①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+ -K+泵的转运）。 ②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。 ③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。
≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）（形成动作电位上升支）。 膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流（形成动作电位下降支）。
动作电位上升支——Na+内流所致。 动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。 动作电位下降支——K+外流所致。 动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。
产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。②Na+通道失活，而 K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的 K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。 注 ：动作电位时程（APD）即动作电位0-3相时程，此时
心肌细胞对外界任何刺激均无反应，或只有局部反应（部分除极），故称为
有效不应期（ERP），期长短与APD变化一致。