植物通过感知来识别“非我”分子，通常采用两套策略来启动防卫反应抵抗外来微生物入侵者。第一套策略是基于胞外跨膜受体（PRRs）识别微生物相关的保守分子（PAMPs）激活寄主防御系统，产生胼胝质沉积（葡聚糖高分子）加强植物细胞壁来阻止病原入侵，阻止大多数微生物的定植，这个过程被称为病原物相关分子模式触发免疫（PAMP-triggered immunity，PTI）。已证明PTI在植物抗病免疫系统发挥着十分重要的作用。尽管植物 PTI 成功抵挡了大部分病原微生物，然而少数病原微生物则进化出相应的对策来突破PTI防线：向寄主植物细胞注入毒性因子（Virulence Factors）或者叫效应子（Effector Molecules）来抑制植物的PTI。病原效应子在成功清除感染道路障碍（PTI）后，一些效应子在植物体内造成扰动，被定位在植物细胞内的抗性（R）蛋白所感知，从而启动了植物抵抗外来微生物入侵的第二套策略：效应子触发免疫（Effector-Triggered Immunity，ETI）。

植物通过感知来识别“非我”分子，通常采用两套策略来启动防卫反应抵抗外来微生物入侵者。第一套策略是基于胞外跨膜受体（PRRs）识别微生物相关的保守分子（PAMPs）激活寄主防御系统，产生胼胝质沉积（葡聚糖高分子）加强植物细胞壁来阻止病原入侵，阻止大多数微生物的定植，这个过程被称为病原物相关分子模式触发免疫（PAMP-triggered immunity，PTI）。已证明PTI在植物抗病免疫系统发挥着十分重要的作用。尽管植物 PTI 成功抵挡了大部分病原微生物，然而少数病原微生物则进化出相应的对策来突破PTI防线：向寄主植物细胞注入毒性因子（Virulence Factors）或者叫效应子（Effector Molecules）来抑制植物的PTI。病原效应子在成功清除感染道路障碍（PTI）后，一些效应子在植物体内造成扰动，被定位在植物细胞内的抗性（R）蛋白所感知，从而启动了植物抵抗外来微生物入侵的第二套策略：效应子触发免疫（Effector-Triggered Immunity，ETI）。