β受体是一种肾上腺受体。
肾上腺素受体分为两类：凡与相应递质结合导致血管收缩和瞳孔散大的，称为α肾上腺素受体，简称α受体；凡与相应递质结合导致心脏兴奋、血管和
支气管扩张及代谢变化（糖酵解和脂肪分解）者，称为β肾上腺素受体，简称β受体。
肾上腺素受体的概念可追溯到1905年， Langley研究了烟碱和箭毒对肌肉的作用机理后提出，药物仅作用于肌细胞或神经末梢某些部位，称之为受点（ receptor site），那里存在兴奋性和抑制性两种受体物质（ receptor substances）。Dale（1906年）发现肾上腺素的兴奋作用可被麦角胺阻断，抑制性作用则不阻断，为两种受体的概念提供了例证。
1948年 Ahlquist研究了6种结构近似的拟肾上腺素药，比较了这些药物对整体动物和离体器官的作用强度，分为两种不同的器官效应：①a效应：主要包括外周血管的收缩作用，肾上腺素作用最强，其次是
去甲肾上腺素，异丙肾上腺素最弱;②β效应：主要包括心脏的兴奋和外周血管的扩张作用，异丙肾上腺素的作用最强，肾上腺素次之，去甲肾上腺素最弱。根据这些药物作用的显著差异，提出了两种肾上腺素受体的假说，并将前者命名为a受体后者命名为B受体，为肾上腺素受体的分类奠定了理论基础。
肾上腺素受体分为两类：与相应递质结合导致血管收缩和瞳孔散大的α受体，以及与相应递质结合导致心脏兴奋、血管和
支气管扩张及代谢变化的β受体。根据它们对激动剂或阻断剂的反应不同，又可将α受体分为两个亚型：凡能被
苯肾上腺素和甲氧胺激动，并为
哌唑嗪阻断的α受体称为α1受体。该受体位于去甲肾上腺素能神经支配的效应器官的细胞膜（突触后膜）上。凡能被可乐定激动，并为育亨宾阻断的α受体称为α2受体。它位于突触前膜、
脂肪细胞和一些内脏及血管平滑肌细胞膜上。β受体传统分为两种亚型：心肌的受体主要为β1型，也存在β2受体，两者之比约为80：20。研究认为，心肌上也存在α受体；支气管和血管平滑肌上主要为β2受体。研究表明褐色脂肪组织中主要是β3受体。
当β受体与GS蛋白结合，激活
腺苷酸环化酶（AC）使
三磷酸腺苷（ATP）转化为
环磷酸腺苷（CAMP），导致细胞内CAMP水平增高，CAMP激活PKA，PKA，磷酸化多种蛋白质，包括L型Ca2+通道，促进Ca2+内流，使细胞内Ca2+浓度升高，导致肌肉收缩力增强，磷酸化的受磷蛋白则增加肌浆网Ca2+的摄取，增强肌肉的舒张功能。
β受体阻断药能选择性地和β受体结合，竞争性地阻断去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素药与B受体结合，从而拮抗其β型拟肾上腺素作用，故也称β型
抗肾上腺素药。在离体豚鼠右心房实验证明，β受体阻断药可使激动药
异丙肾上腺素加速心率作用的浓度效应曲线平行地右移。在不同浓度阻断药作用下，激动剂的作用虽然受到拮抗，但加大激动剂浓度仍能达到最大效应，这是典型的竞争性拮抗。
在整体动物，β受体阻断药与
α受体阻断药相似，其抗β型
肾上腺素作用取决于组织局部激动药和阻断药浓度的比例及机体交感神经的张力。例如，它对正常人休息时心脏的作用较弱，但当心脏交感神经张力增高时（运动或
心力衰竭等病理情况）则对心脏的抑制作用明显。β受体阻断药的一个重要特征是具有相当高度的特异性，虽能阻断肾上腺素能神经兴奋引起的增强心肌收缩和增快心率的作用，却不能阻断钙离子、洋地黄、氨茶碱或
胰高血糖素对心脏的兴奋作用，也不能对抗
乙酰胆碱的血管扩张作用。
β受体阻断药的化学结构和β受体激动药异丙肾上腺素相似。它们都有以下的基本结构:一端为带异丙基的仲胺，另一端为
芳香环，可以是一个或两个
苯环，也可以是一个杂环。前者似与β受体的亲和力有关；后者可能决定其与β受体结合后发挥激动或拮抗作用。