丙酮酸盐激酶是 酵素 介入 醣解作用. 它 催化 a调动 磷酸盐小组 从 磷酸烯醇丙酮酸 (PEP) ADP产生一个分子 丙酮酸盐 并且一个分子 ATP.

反应与丙酮酸盐激酶：

转移酶 在酵素的国际分类之下。

这步是最后一个在糖分解的路，生产丙酮酸盐分子。 丙酮酸盐也许其次用于再生 NAD+ 通过 发酵或者能转换( 乙酰基CoA)到ATP。

在整个生理条件下，主要包含有3个过程，并且一般是不可逆的过程。

丙酮酸盐激酶活动被调控：

它自己 基体 PEP和 果糖1,6-bisphosphate一个中间体在醣解作用; 哪些两个提高酶活动。 因此，当更多基体存在时，驾驶醣解作用快速地经营。 枸橼酸盐 并且ATP， allosterically禁止它。 这占平行的章程与 PFK 1. 胺基代丙酸一个消极allosteric调制器 丙酮酸盐激酶间接地也被调控 胰岛素 并且 胰高血糖素控制a 蛋白激酶. 撤消它和dephosphorylates的这蛋白激酶磷酸化丙酮酸盐激酶酵素激活它。 胰高血糖素发信号斋戒(没有葡萄糖可利用)，并且胰岛素发信号对面。 这二个发信号的分子--与蛋白激酶一道--防止丙酮酸盐激酶是活跃的，在摧化逆反应(的酵素的同时丙酮酸盐羧基 并且 磷酸烯醇丙酮酸carboxykinase)，防止a 徒劳周期.

实际上，说向前反应和逆反应不是两激活可能不同时是整个地准确的。 徒劳周期，亦称基体循环，知道通过新陈代谢的路优化涨潮。

这酵素原始缺陷导致疾病以著名 丙酮酸盐激酶缺乏. 在这个情况，缺乏丙酮酸盐激酶减速醣解作用的过程。 这个作用是特别毁灭的在缺乏的细胞 线粒体，因为这些细胞必须使用 绝氧醣解作用 作为他们的单一能源，因为 三辛胺周期 不是可利用的。

一个例子是 红血球在丙酮酸盐激酶缺乏状态迅速地变得短少在ATP上，并且可能接受 溶血. 所以，丙酮酸盐激酶缺乏可能导致 溶血性贫血.

丙酮酸盐激酶也起管理酵素作用对于 糖质新生肝脏引起的一个生化过程 葡萄糖 从丙酮酸盐和其他基体。 当丙酮酸盐激酶被禁止 磷酸化 (在发生 斋戒的状态通过 胰高血糖素)，磷酸烯醇丙酮酸从转换防止到丙酮酸盐。 反而，它被转换成葡萄糖参加一系列是主要的糖质新生反应(但)醣解作用不确切反向顺序。

因而被生产的葡萄糖从肝脏在斋戒的状态被逐出，提供能量为重要组织。