休克是由于有效的循环血量急剧下降，组织的血液灌流严重不足，导致各重要生命器官的功能、代谢障碍和结构损害。休克的常见类型包括失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。休克可由多种因素引发，包括严重失血、大面积烧伤、伴有严重循环障碍的严重感染、大面积心肌梗塞等。

休克主要是由于各种强烈的致病因子作用于机体，引起组织灌注障碍导致的。

常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血及DIC等。是否发生休克取决于失血量和失血速度，当快速、大量失血时，失血量超过总血量的15%～25%，就会导致休克。

常见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以及糖尿病时的多尿等。由失液导致的有效循环血量锐减而引起的休克，过去称为虚脱。

大面积烧伤导致烧伤性休克，是由于烧伤导致血浆大量渗出而丢失，有效循环血量减少，组织灌注量不足。早期与疼痛和低血容量有关，晚期则常因继发感染而发展为脓毒性休克。

细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可导致脓毒性休克。

脓毒性休克为脓毒症的一个特殊亚型，指伴有严重的循环障碍、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸水平高于2mmol/L（18mg/dl）。

严重的创伤可导致剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死，从而引起创伤性休克。

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、严重的心律失常等心脏病变，心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等可影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变，均可导致心排血量急剧减少、有效循环血量严重不足而引起休克，前者称为心源性休克，后者称为心外梗阻性休克。

某些过敏体质的人可因注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗，甚至进食某些食物或接触某些物品（如花粉）后，发生Ⅰ型超敏反应而引起休克，称为过敏性休克。

剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起休克，称为神经源性休克。

这种类型的休克的微循环灌流正常并且预后较好，一般不需治疗即可自愈。

根据休克不同时期微循环的变化特点，可分为以下三个阶段：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期。

不同时期患者具有不同的表现。严重时会伴发机体多方面的代谢和功能紊乱。

微循环缺血期

又称休克早期、休克代偿期、缺血性缺氧期。患者主要表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减少、尿量减少、烦躁不安。一般神志清楚，血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至因代偿作用可正常或轻度升高，但脉压明显缩小。所以，不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标。

微循环淤血期

又称可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期。

患者主要表现为：

微循环衰竭期

又称难治期、DIC期、不可逆期。微循环衰竭期的患者主要有以下表现。

循环衰竭

并发DIC

常可并发弥散性血管内凝血（DIC），出现贫血、皮下瘀斑、点状出血。

重要器官功能衰竭

休克常伴随机体多方面的代谢与功能紊乱。

休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。

患者常表现为一过性高血糖和糖尿，血中游离脂肪酸和酮体增多，血浆氨基酸含量增高，尿氮排出增多，出现负氮平衡。

患者常表现为代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、高钾血症。

休克过程中由于微循环功能障碍及全身炎症反应综合征，常引起肺、肾、肝、胃肠、心、脑等器官的受损，甚至导致多器官功能障碍综合征或多器官衰竭。

患病期间应密切关注患者的病情变化，当出现血压下降、心率过快、四肢湿冷等表现，或有大出血、严重感染、大面积烧伤等导致休克的因素时，应及时到医院就诊。

医生根据临床表现、既往病史、体格检查及完善必要的实验室和影像学检查作出诊断。

血常规

红细胞计数及血红蛋白测定有助于失血性休克的诊断，白细胞计数及分类则是感染性休克重要的诊断依据。

尿便常规

尿常规可以判断休克的病因及对肾功能的影响；便常规对感染性及失血性休克的判断有一定的价值。

血生化检查和血气分析

出、凝血功能检测

有助于判断休克的进展及是否发生DIC。

床旁心肺超声、胸片、心电图、头胸腹CT等可判断休克的病因。

血流动力学监测：如监测中心静脉压、肺动脉楔压、心排血量等，有助于判断休克病因，了解心脏功能状态，并可指导治疗。

休克通常需要与低血压进行鉴别。

休克常表现为低血压，但低血压并不都是休克。一般认为成年人血压低于90/60mmHg为低血压。低血压患者一般无器质性病变，心率正常，皮肤黏膜颜色正常，尿量正常，是一种良性的生理状态。

休克的病因还需要做进一步鉴别，病因不同采取的治疗方式也会不同。通过完善检查判定心输出量的高低、循环容量是否充足、肺部是否干净等问题，将休克病因按血流动力学特点区分开来，为决定进一步的治疗方案提供帮助。

休克的治疗以积极处理病因为主，首先稳定生命体征，保证重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，同时注意并发症的防治。

扩充血容量

各种原因和类型的休克均伴有绝对性和（或）相对性循环容量不足。

因此，在应用血管活性药物之前，需要进行积极的输液治疗，以纠正可能存在的低血容量。

除非临床表现强烈提示心室充盈压明显升高（通常包括心源性休克和明显的肺水肿），否则在休克治疗初期均可进行快速补液。

合理使用血管活性药物

若通过积极调整循环容量无法维持适宜的血压，则需要使用血管活性药物，包括升压和（或）强心药。

根据休克的不同类型，选择的血管活性药物有所区别。心源性休克时应选择具有β-肾上腺能受体兴奋作用的药物（如多巴酚丁胺），而分布性休克和梗阻性休克则应选择具有α-受体兴奋作用的药物（如去甲肾上腺素、肾上腺素或多巴胺）或其他种类的升压药（如血管加压素）。

纠正乳酸酸中毒

有关休克伴随的乳酸酸中毒的治疗尚存争议。

乳酸酸中毒的适当治疗应当是改善肝脏与全身灌注，从而消除无氧代谢，促进肝脏清除蓄积的乳酸。如果上述治疗无效，当血pH值小于7.1时可考虑输注碳酸氢钠。

该疾病一般无需手术治疗。

尽管支持性治疗对于维持患者的生命至关重要，但病因治疗才是彻底逆转休克的关键所在。

病因治疗根据休克的种类和原因有所不同：

休克的初始治疗应遵循复苏的一般原则。由于很多休克患者伴有创伤和（或）意识障碍，因此必须保证患者的通气状态。这可能需要气管插管和（或）机械通气。

部分患者可能因病情需要接受镇痛治疗。镇痛治疗除缓解疼痛外，还可以降低全身氧耗。

休克预后多数良好，绝大多数患者能够完全恢复。部分难治性休克发展到晚期，引起全身器官衰竭等并发症，常导致患者死亡。

并发症

主要为微循环衰竭期并发症。

2022年6月27日，在第二十四届中国科协年会闭幕式上，中国科协隆重发布10个对工程技术创新具有关键作用的工程技术难题，其中包括“ 如何创建心源性休克的综合救治体系？”。