免疫球蛋白M（IgM）是分子量最大的
免疫球蛋白，主要由
脾脏和淋巴结中浆
细胞分泌合成，分为IgMl和IgM2两个亚型。主要分布于
血清中，以五聚体的形式存在，占血清总Ig的 5%～10%。IgM具有强大的杀菌、激活补体、免疫调理和凝集作用，也参与某些
自身免疫病及超敏反应的病理过程。检测血清中的IgM含量，最常用的方法是单向免疫扩散法和
免疫比浊法，但后者已逐渐代替前者。
B淋巴细胞在抗原刺激下转化为
浆细胞，产生能与相应抗原发生特异性结合的抗体，称为免疫球蛋白。免疫球蛋白分布于人的血液、体液及外分泌液中，根据其重链的抗原性不同，可分为
免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白A（IgA）、
免疫球蛋白D（IgD）和
免疫球蛋白E（IgE）五类。
免疫球蛋白M（或简称为IgM）是由B细胞分泌的一种基本抗体。IgM是迄今为止实际发现的在人体循环系统中的最大抗体。它也是接触抗原首先发生反应的第一抗体。
脾脏是IgM的最大生产者。
与B细胞表面结合的是单体形式，在分泌形态中则是由五个Y型单体排列而成的五聚体形式，具有极高的亲和力。又因其分子量极大，因此在抗原凝集反应中非常有效。在B细胞介导（体液）免疫的早期阶段IgG尚不充足，此时则主要由IgM来发挥清除病原的作用。同时为初次遭遇外来抗原后，最早回应出现的循环性抗体，但IgM在血液中的浓度会因清除作用迅速下降。因此，IgM通常可当做感染的指标。
使血清IgM浓度增高的药物有：L-
门冬酰胺与氯丙嗪可诱导IgM的合成致使血清中浓度升高；溶菌制剂是一种生物调节剂，为非
特异性免疫增强剂，它能提高
淋巴母细胞转化率并增强迟发型免疫反应，可使血清IgM和IgG浓度升高；长期使用
甲基多巴、
磺胺类药、呋嘲妥因、
丙硫氧嘧啶、阿霉素、异烟肼等药物导致肝损害引起
慢性肝炎实验室检查γ-球蛋白升高，IgM浓度同样增高。
白山云芝多糖有增强体液免疫作用，有些患者接受其治疗后，血清IgM浓度升高。
使血清lgM浓度降低的药物有：某些
免疫抑制剂能抑制lgM合成而造成血清lgM含量降低，如
硫唑嘌呤大剂量时可抑制B细胞，
氨甲蝶呤与
环磷酰胺抑制体液免疫作用较强；
苯丁酸氮芥、
激素类药物（糖皮质类固醇与甲基泼尼松龙等），可能影响IgM合成代谢使血清含量降低5%-20%以上；
抗癫痫药(苯妥英、卡马西平)金制剂、纤溶酶、
右旋糖酐能和IgM形成复合物或使其消耗过多。
IgM是血管内主要的抗传染性免疫物质。可通过激活
补体系统发挥溶菌、溶细胞及中和病毒等免疫作用。由于IgM为五聚体结构，从理论上讲，它和相应抗原的结合价应为10价，但往往可能由于空间位置的影响，只表现为5价。尽管如此，IgM还是有较多的结合价能与相应抗原多点结合，故其凝集作用及在补体参与下的溶血作用可较IgG强1000倍，是一种高效能的抗体。IgM缺乏的患者，易出现
革兰氏阴性菌引起的败血症或严重并发症。但其在血清中的含量只有G的十分之一，在体内持续的时间也较短(为IgG的1/4)，且不能在血管外发挥作用，因此从总的来看，它还不能象IgG那样起主力免疫的作用。
从生物的种系发生上看，IgM是最原始的抗体。在个体发育中，机体最先合成的抗体也是IgM，其后才相继出现IgG与IgA。如儿童初次接种
脊髓灰质炎疫苗后，于接种后3天血清中即出现lgM，两周左右已达高峰，嗣后才逐渐下降，到2个月后血清中已不能测出。因此，在感染的早期，IgM起着先锋免疫的作用。临床上通过检测IgM型抗体，可作为某些传染病早期诊断及确定胚胎期感染的指标之gM的产生与抗原的性质有关。一般含脂多糖的颗粒性抗原，如对革兰氏阴性菌的内毒素及红细胞等产生的抗体即属于IgM。但IgM型抗体的合成不需由
T淋巴细胞辅助。
在机体抗
肿瘤免疫中，IgM起较重要的作用。IgM属于一种细胞毒性抗体，在有补体系统的参与下，可破坏肿瘤细胞。
检测机体免疫球蛋白的含量可了解机体的体液免疫功能状态，帮助诊断免疫增生、免疫缺陷、感染及自身免疫性等多种疾病，具有重要的临床意义。机体被感染后，最先出现的抗体是IgM，故检测IgM水平可作为传染病的早期诊断指标。由于IgM分子量大，不易透出血管，是抗血管内感染的第一线抗体，故对防止菌血症、败血症的发生有重要作用。