化学性肺水肿（Chemical pneumonedema），吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可引起呼吸功能衰竭；是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。

发展过程分为四期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。

发病机制：

1.肺泡壁通透性增加：高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞，导致肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水肿。或者刺激性气体引起炎症反应时，参与炎症的肺泡巨噬细胞及多形核细胞等在肺内大量积聚，并释放大量的细胞因子和炎症介质，主要有氧自由基等，可达正常水平的20倍，造成肺泡氧化损伤，导致通透功能障碍。

2.肺毛细血管壁通透性增加：一方面高浓度刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿。另外，中毒使体内的血管活性物质大量释放，使肺毛细血管通透性增加。

3.肺毛细血管渗出增加：上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足和弥散障碍，致使机体缺氧，通过神经体液反射，引起毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重肺水肿。

4.肺淋巴循环受阻：毛细血管渗出液的回收与淋巴循环有关，刺激性气体可使交感神经性兴奋性增高，右淋巴总管痉挛；此外，肺内体液增多，使血管临近的淋巴管肿胀，阻力增加，淋巴回流障碍，促使肺水肿发生。