化学渗透学说是关于氧化磷酸化的机理的学说。化学渗透学说(chemiosmotic theory)由英国的米切尔(P.Mitchell 1961)提出，在科学界被广泛接受。

关于氧化磷酸化的机理有多种学说，如中间产物学说、变构学说、化学渗透学说等，其中被广泛接受的是化学渗透学说。

化学渗透学说(chemiosmotic theory)由英国的米切尔（Mitchell　1961）经过大量实验后提出。该学说假设能量转换和偶联机构具有以下特点：①由磷脂和蛋白多肽构成的膜对离子和质子具有选择性　②具有氧化还原电位的电子传递体不匀称地嵌合在膜内　③膜上有偶联电子传递的质子转移系统　④膜上有转移质子的ATP酶。在解释线粒体氧化磷酸化机理时，该学说强调：当氧化进行时，呼吸链起质子泵作用，质子被泵出线粒体内膜之外侧（膜间隙），造成了膜内外两侧间跨膜的电化学势差，后者被膜上ATP合成酶所利用，使ADP与Pi合成ATP（光合电子传递链的电子传递会伴随膜内外两侧产生质子动力(proton motive force,pmf)，并由质子动力推动ATP的合成）。每4个质子顺着电化学梯度，从膜间隙进入线粒体基质中所放出的能量可合成一个ATP分子。一个NADH+H+分子经过电子传递链后，可积累10个质子，因而共可生成2.5个ATP分子；而一个 FADH2分子经过电子传递链后，只积累6个质子，因而只可以生成1.5个ATP分子。许多实验都证实了这一学说的正确性。

（1）呼吸链中的电子传递体在线粒体内膜中有着特定的不对称分布，递氢体和电子传递体是间隔交替排列的，催化反应是定向的。

（2）在电子传递过程中，复合物I，III和IV的传氢体起质子泵的作用，将H+从线粒体内膜基质侧定向地泵至内膜外侧空间，将电子传给其后的电子传递体。

（3）线粒体内膜对质子具有不可自由透过的性质，泵到外侧的H+不能自由返回。结果形成内膜内外的电化学势梯度(由质子浓度差产生的电位梯度)。

（4）线粒体F1-F0-ATPase复合物能利用ATP水解能量将质子泵出内膜，但当存在足够高的跨膜质子电化学梯度时，强大的质子流通过F1-F0-ATPase进入线粒体基质时，释放的自由能推动ATP合成。