由细菌感染以及物理或化学因素，使颌骨产生的炎性病变，称为颌骨骨髓炎。累及范围包括骨膜，骨密质、骨髓以及骨髓腔内的血管、神经等整个骨组织成分。根据临床病理特点和致病因素不同，分为化脓性颌骨骨髓炎，婴幼儿骨髓炎，以及由物理、化学因素引起颌骨坏死继发感染的骨髓炎，因结核杆菌、梅毒螺旋体、放线菌等感染引起的特异性颌骨骨髓炎等。化脓性颌骨骨髓炎占各型颌骨骨髓炎的90%以上。

由细菌感染以及物理或化学因素，使颌骨产生的炎性病变，称为颌骨骨髓炎。急性期骨髓炎以疼痛、发热、脓肿等为主要症状，慢性期以局部红肿、溢脓、创口不愈、死骨暴露等为主要症状。下颌骨多见，新生儿多见于上颌骨。感染来源多样，引起感染的病原菌种类也较多。临床上很多患者病情迁延不愈，影响进食、言语，是一类治疗较为困难的感染性疾病。

化脓性颌骨骨髓炎的病原菌主要为金黄色葡萄球菌，其次是溶血性链球菌，亦即肺炎双球菌、大肠杆菌、变形杆菌等化脓性细菌。临床上多数是混合型细菌感染。

感染途径主要有牙源性感染、损伤性感染和血源性感染。牙源性感染最为多见，占化脓性颌骨骨髓炎的90%左右，一般常见在机体抵抗力下降和细菌毒力较强时，由急性根尖周炎、牙周脓肿、智牙冠周炎等牙源性感染的直接扩散所致。损伤性感染多因口腔颌面部皮肤和粘膜损伤，开放性颌骨骨折、火器伤、伴有异物存留等使细菌直接侵入骨内引起。血源性感染多见于儿童，一般有颌面部或全身其他部位化脓性病变或菌血症史，感染经血行扩散至颌骨，有时也可无明显全身病灶史。

感染先在颌骨骨髓腔内发展，骨髓腔内血管扩张，大量中性粒细胞浸润，伴少量淋巴细胞和浆细胞，周围组织逐渐溶解形成脓肿，骨小梁周围的成骨细胞减少或消失，感染可以沿血管和淋巴管蔓延，广泛侵犯骨松质和骨髓腔。发生骨坏死时表现为骨细胞消失，骨陷窝空虚，四顾周围有炎性肉芽组织，可使死骨分离。

在骨膜下密质骨表面有反应性新骨形成，新生骨小梁周围有大量类骨质和成骨细胞，骨小梁之间为纤维结缔组织，其间有少量淋巴细胞和浆细胞浸润。

常见于青壮年，16-30岁发生率最高，男性比女性多见，约2:1。下颌骨多见。

一、中央性颌骨骨髓炎

1.急性期

中央性颌骨骨髓炎先累及髓腔，再向外扩展，累及密质骨骨膜，多在急性化脓性根尖周炎的基础上发生，多发生于下颌。急性期可出现高热、寒战、食欲减退、嗜睡等全身症状，白细胞计数明显升高。患者自觉病变区疼痛剧烈，并放散到头面部。病源牙及邻近牙出现松动，伸长感，不敢咬合。随炎症发展，患处牙龈红肿、压痛、龈袋溢脓，脓液可从口腔黏膜及皮肤破溃溢出，在颌骨骨髓腔内感染扩散，形成弥散型骨髓炎。发生于下颌骨者，可有不同程度的张口受限、下唇麻木。上颌骨中央性骨髓炎罕见，很少形成广泛的骨质破坏。当炎症波及整个上颌骨体时，常伴有化脓性上颌窦炎，鼻腔与口腔龈袋可有脓液溢出。可波及相邻的组织间隙，如眶下、眶周、颊部、颧部、翼腭窝、颞下、咬肌间隙、翼下颌间隙，甚至波及颅底、中耳等，出现相应的眼部、耳部以及间隙感染症状。

2.慢性期

急性期颌骨骨髓炎未能及时正确彻底治疗，可转为慢性。常在发病2周后转入慢性期，体温正常或低热，局部疼痛肿胀减轻，全身不适症状减轻。口腔内及颌面部皮肤形成瘘孔，有大量炎性肉芽组织增生，触之易出血，长期排脓，有时可排出死骨片。当有大块死骨或多数死骨形成时，下颌骨可发生病理性骨折，出现咬合错乱与面部畸形。从口腔粘膜瘘孔排出的脓液，不断进入消化道，可引起明显的胃肠道症状。

二、边缘性颌骨骨髓炎

1.急性期

边缘性骨髓炎是继发于骨膜炎或骨膜下脓肿的骨密质外板的炎性病变，多发生在下颌骨，以下颌支及下颌角处居多，多由于下颌智齿冠周炎波及咬肌间隙感染而继发。急性期的临床特点与咬肌间隙、翼下颌间隙感染的表现相似，面部下颌角周围区域红肿热痛，张口困难，可伴全身发热。

2.慢性期

当炎症转入慢性期，腮腺咬肌区皮肤可呈弥漫性肿胀，微压痛，局部组织坚硬，无波动感，多伴有不同程度的张口受限。全身症状一般不严重，病程可延续较长而不缓解，或缓解后再反复急性发作。慢性边缘性颌骨骨髓炎可分为骨质增生型、溶解破坏型。前者多发生于青年人，抵抗力较强、病原菌毒力相对较弱，患侧腮腺咬肌区肿硬，皮肤无急性炎症及排脓；后者骨膜、骨密质已发生溶解破坏，遗留瘘孔，长期溢脓。

骨髓炎急性期疼痛肿胀、全身中毒症状明显，严重影响患者正常生活；如不及时有效地治疗进入慢性期，可迁延很久而不愈，局部遗留瘘孔，长期溢脓，致使机体出现慢性消耗、贫血、消瘦与中毒症状。儿童颌骨骨髓炎可破坏颌骨内的牙胚组织，导致恒牙不能正常萌出或缺失，产生咬合错乱，并影响患侧颌骨发育，导致面部严重畸形。

大块骨质坏死，可以形成颌骨缺损，甚至造成病理性骨折，咬合紊乱，严重影响咀嚼功能。

一、中央性颌骨骨髓炎

X线片在慢性期具有诊断价值。急性期通常看不到骨质破坏。一般在发病2-4周，进入慢性期。儿童颌骨骨髓炎一般7-10天后可开始形成死骨。

X线早期表现为以病原牙为中心的单发或多发密度减低区，大小不等，边界模糊不清。急性期过后出现密度减低的骨破坏区中有密度较高且界限清楚的死骨影像。还可出现密质骨外密度高的线状骨膜反应，脓液瘘管区域的带状低密度影像，由于广泛骨质破坏导致的病理性骨折影像等。

CT检查凸显表现为松质骨内的低密度透射影、密质骨破坏、骨膜成骨、死骨形成等。

核素扫描在急性期症状出现3天即可有阳性改变，对骨髓炎的早期诊断有重要价值，表现为病变区核素浓聚。

二、边缘性颌骨骨髓炎

下颌升支侧位片或曲面体层片可见弥漫性的骨密度增高，其中可见局限性的骨质破坏灶。下颌升支切线位片可见密质骨外有骨膜成骨。增生的骨质边缘一般较整齐，且升支外侧密质骨无明显破坏。骨质破坏较局限，无死骨形成。

CT更好的显示了骨小梁破坏消失，而出现的骨髓腔内密度减低影像，密质骨破坏和骨膜下成骨。

1.骨肉瘤

骨髓炎常能看到病原牙，以急性疼痛、创口不愈、死骨形成为主要临床特征，x线表现与骨肉瘤需鉴别，早期骨破坏以病原牙为中心，晚期骨破坏边界清楚，周围骨质硬化，可有死骨形成，多为线状或层状骨膜反应。骨肉瘤早期患区麻木或疼痛，发展迅速，呈进行性膨胀性生长，无明显单个病原牙，但可有多牙松动、移位、脱落。X线表现斑片状骨质破坏，边缘模糊，骨破坏区内可见密度高的瘤骨，且无死骨形成，常见日光放射状瘤骨并有密质骨广泛破坏。

2.中央性颌骨癌

骨髓炎和中央性颌骨癌早期君威牙痛或颌骨局部疼痛，均为下颌骨多发。骨髓炎常能找到病原牙，创口不愈，死骨形成，X线片中高密度死骨形成，线状或层状骨膜反应有鉴别意义。中央性颌骨癌发展较快，伴随疼痛麻木症状会出现多牙松动，容易误诊，X线早期局限于根尖下方，骨质呈虫蚀样改变和溶骨性破坏，牙根吸收，通常无骨膜反应。需要组织活检病理明确诊断。

一、急性颌骨骨髓炎

根据临床、细菌培养、药物敏感试验的结果，给与足量、有效的抗生素，可以控制炎症发展。

二、慢性颌骨骨髓炎

手术治疗为首选，抗生素等药物用于手术前后配合治疗。

一、急性颌骨骨髓炎

外科治疗的目的是达到引流排脓及出去病灶。急性中央型颌骨骨髓炎，一旦判定骨髓腔内有化脓病灶时，应及早拔除病灶牙及相邻的松动牙，使脓液从拔牙窝内排出，若颌骨内炎症穿破骨板，形成骨膜下脓肿或间隙蜂窝织炎时，可根据脓肿部位切开引流。

二、慢性颌骨骨髓炎

主要目的是去除死骨，清除病灶。手术指征：经药物治疗、切开引流等方法后仍遗留长期不愈的瘘管、炎症反复发作，甚至发现有活动的死骨；X线片有颌骨骨质破坏；全身条件能耐受手术。手术时间：慢性中央型颌骨骨髓炎一般在发病后3-6周死骨与周围组织分离，行手术最好，过早手术不易确定死骨摘除的范围。手术需将死骨清除，同时摘除炎症感染的牙胚、病原牙、周围松动牙，刮除炎性肉芽组织，遗留病变组织易造成炎症复发。

经有效治疗后疾病好转，预后良好。延误治疗可以形成广泛颌骨死骨，造成颌骨骨质缺损、病理性骨折，影响进食、呼吸功能，即使手术治愈也可遗留骨质缺损，需二期整复。少数抵抗力低下、糖尿病、服用免疫抑制药物等患者病情可迁延不愈，反复发作，甚至全身消耗成恶病质状。我国医生近年报道该病治愈或缓解率为80%-100%。

及早处理口腔内龋齿、根尖周炎、牙周炎、智牙冠周炎患牙，预防炎症急性发作或感染扩散。尤其是糖尿病、服用免疫抑制药物、婴幼儿、老人等机体抵抗力低下的群体，更应注意及早在无症状时去除隐患病灶。出现早期症状及时进行有效治疗，能够预防疾病加重，造成严重的并发症和遗留组织器官缺陷。

在病情的不同阶段，需要配合治疗需要进行护理，包括加强营养，注意口腔卫生，定期换药等。