囊膜病毒可能采用相似的病毒 宿主细胞膜融合机制 ,即病毒表面糖蛋白结合到宿主细胞受体后 ,启动了病毒融合蛋白的一系列构象变化 ,根据囊膜蛋白构象变化特征 ,囊膜病毒可采用两种以上的方式发生膜融合 ,并据此分为两类 :Ⅰ型病毒膜融合和Ⅱ型病毒膜融合 .Ⅱ型病毒膜融合以黄病毒为代表 ,其分子机制与Ⅰ型病毒膜融合不同 ,但不很清楚 .而Ⅰ型病毒膜融合中 ,如艾滋病毒 ,流感病毒等 ,在囊膜蛋白变构形成稳定折叠的发夹三聚体结构时 ,拉近了两膜之间的距离 ,此过程释放出来的能量进一步促使两膜融合 .
囊膜病毒可能采用相似的病毒
宿主细胞膜融合机制 ,即病毒表面糖蛋白结合到宿主细胞受体后 ,启动了病毒
融合蛋白的一系列构象变化 ,根据囊膜蛋白构象变化特征 ,囊膜病毒可采用两种以上的方式发生膜融合。膜融合使病毒蛋白及病毒
RNA基因组释放到宿主细胞内而感染宿主 . 以上述研究为基础设计的C肽 /N肽小分子抑制子 ,可以在病毒糖蛋白中间体构象形成的短时间内 ,高效、特异地竞争结合其配体 ,从而阻止糖蛋白的进一步折叠 ,达到抑制病毒入侵的目的 ,为病毒疾病的防治提供了新思路和策略针对
艾滋病毒设计的C肽 ,即T2 0或Enfuvirtide在临床应用效果很好 .以艾滋病毒和流感病毒为例 ,主要对Ⅰ型病毒膜融合的研究进展进行了讨论
近年来的研究发现,脂质双层膜的融合在多种生物学过程中有着重要意义,例如:
细胞膜运输、受精、肌肉的发育及病毒感染等过程.由于
抗病毒药物的急切需求，有关囊膜病毒的囊膜与
宿主细胞膜的融合过程研究已经成为当今脂质双层研究的热点之一。