左右心室的共同内侧壁，或称室中隔。大部分由
心肌构成，称室间隔肌部(pars muscu-laris septi interventricularis)。室间隔两侧由心内膜覆盖。室间隔厚约2～8mm，愈近心尖部愈厚。但在上部中份有一小卵圆形区域，非常薄，缺乏肌质，称为室间隔膜部(parsmembranacea septi interventricularis)。膜部的左侧面位于主动脉右瓣和后瓣的下方，右侧面常被三尖瓣隔瓣的附着缘分为上、下两部分。上部分隔右心房和左心室，称房室部(pars interventricularis)；下部分隔左、右心室，称室间部(pars interventricularis)。室间隔膜部是室间隔缺损的好发部位。室间隔呈三角形，其底位于上方，顶相当于心尖部，其在心脏表面标志为前、后室间沟。室间隔上方亦呈额状位，随后向下至心尖部呈顺时针方向作螺旋状扭转，其前部较为弯曲，后部较平直。这种扭转使室间隔在右心室形成一个很大凸面，凸向右心室，凹向左侧。室间隔上部两面较光滑，但近心尖部两侧面不光滑，右侧尤甚，近似海绵状。
室间隔缺损系心室间隔在胎儿期发育不全所致的一种常见的先天性心脏病。可单独存在，亦可为构成法乐四联症等先天性复合心脏畸形的一部分。按其病理解剖可分为①室上嵴上型室间隔缺损(supractistal ventricular sep-tal defect)；②室上嵴下型室间隔缺损(in-fracristal ventricular septal defect)；③流入道型室间隔缺损(ventricalar septal defectof inflow tract)；④房室同道型室间隔缺损(ventricular septal defect of A-V commontract)4种。缺损直径多为0.2～3.0cm不等。如缺损直径大于3.0cm者，称巨大型室间隔缺损(gaint vantricular septal defect)，心室间隔缺损时，在心室收缩期左心室压力高于右心室，故血液自左心室流向右心室。分流量的大小取决于缺损的大小、右心室的顺应性和肺循环阻力。随着病情加重，若肺循环阻力增加到等于或高于体循环时，则出现双向或右向左的分流而出现紫绀。病人的症状取决于缺损的大小，可无症状或有劳累后心悸、气喘、咳嗽、乏力等。病程晚期可有心力衰竭、紫绀及心脏传导阻滞等。体征主要为胸骨左缘第3～4肋间可听到3～5/6级响亮粗糙的全收缩期杂音，多伴有震颤，P2多有不同程度亢进；伴有肺动脉高压者，收缩期杂音减轻，但P2亢进更明显。X线检查大多表现为肺血管增粗、肺充血、心影不同程度增大。心电图表现可为左心室肥大、右心室肥大或在右心室合并肥大、亦可表现为正常心电图。超声心动图可见室间隔的回声中断，多普勒可显示分流情况。右心导管检查示右心室的血氧含量较右心房者高0.9vol/dl以上。选择性左心室造影可见到左右心室同时显影。本病常见的并发症有感染性心内膜炎、肺动脉高压、心力衰竭及心律失常等。本病有手术指征者需适时在体外循环下行缺损修补术。轻型小室缺损者亦可暂缓手术治疗。伴有重度肺动脉高压者不宜手术治疗。手术的合适年龄为2～14岁。内科治疗主要为随访病情变化及防治并发症。缺损小者自然预后良好，且在学龄期前有自行关闭可能；缺损大者可在婴幼儿期即发生心力衰竭；伴有肺动脉高压者预后差；经手术纠正者预后可得到改善。