(一)分子分裂成对称的分裂。双原子分子的对称分裂如Cl:C1→Cl′+·Cl成两个自由基。

基于平面波角谱理论研究了利用轨道角动量操控光子自旋霍尔效应中的非对称分裂。以光束在空气－玻璃界面反射为例，建立了描述涡旋光束的光子自旋霍尔效应的传输模型，发现左旋和右旋圆偏振分量的横向位移是关于入射面不对称的，其中两个自旋分量位移的大小和方向是由涡旋光束的拓扑荷数所决定。轨道角动量诱导的非对称分裂可以看成是两自旋分量相对于入射面的整体偏移，这个轨道偏移本质上可以看成是线偏振涡旋光束的伊姆伯特费多罗夫（Imbert－Fedorov）效应。

为了清楚地描述这个有趣的不对称分裂现象，模拟入射角θi=60°时反射光的强度分布。考虑水平偏振光 入射，通过反射光束强度分布。可以看到涡旋光束的强度分布呈现出非对称性，这是由于实际的涡旋光束包含 一 个有限范围的入射角谱成分，对于位于此入射角附近的角谱分量由于反射系数rp 趋于零，其对应的反射光场会部分消失，此为正交偏振效应。 对应在不同的拓扑荷数下左右两个自旋偏振态的强度分布情况。为了使横移量表现地更明显，把它放大两倍。绿色实线表示几何参考中心，绿色虚线表示光束重心位置。其中反射场的强度分布 中显示的位移幅值和方向可以看到随着拓扑荷数的绝对值的增加，非对称分裂现象将变得更加明显。

再细致分析光束重心的横移表达式，第一项表示左、右圆偏振的自旋分裂，第二项表示轨道偏移。可以看出涡旋光束的重心横移与拓扑荷数和偏振态是有关的。当l=0时，公式只有第一项，就退化为高斯光束的自旋霍尔效应，横移是关于入射面对称的。当l≠0，两项都存在，额外的轨道偏移导致了关于入射面不对称的自旋分裂发生，这个轨道偏移本质上可以看成是线偏振涡旋光束的伊姆伯特费多罗夫 （Imbert－Fedorov）效应，这也意味着线偏振的高斯光束没有Imbert－Fedorov效应。

着重考虑角动量的转换规律，用来解释轨道角动量所导致的非对称自旋分裂的内在物理原因。无论是水平偏 振光还是垂直偏振光，自旋－轨道相互作用是自旋相关的，而轨道－轨道相互作用是自旋不相关的。其对应所导致的结果就是自旋－轨道转换直接诱导对称的自旋分裂，而轨道－轨道转换直接诱导整体横向偏移，综合作用就 是关于入射面的非对称自旋分裂。此分裂所导致的横移由两类组成：两个自旋分量关于入射面的对称横移，再加 上光束整体偏移。这个整体偏移就是线偏振涡旋光束的Imbert－Fedorov位移。其实仍然是左右圆 偏振光的对称分裂，只是轨道角动量导致了线偏振涡旋光束发生了整体的偏移，且轨道角动量决定了光束重心偏 移的方向和强弱。从角动量守恒定律角度来看，随着拓扑荷数绝对值的增加，光束整体偏移现象更明显。

干细胞通过对称和不对称分裂进行增殖。前者多发生于发育过程或受伤害后的增殖过程中，而后者在使干细胞维持自身特性（自我更新）的同时也能产生分化的后代细胞，是其维持合适的干细胞数的一种方式，因而被认为是干细胞的典型特征。干细胞对称分裂和不对称分裂之间的平衡对成体再生能力起关键作用，失调则可能导致肿瘤。

不对称细胞分裂在干细胞调控过程中发挥重要作用。研究表明不同物种，不同组织间的干细胞不对称分裂机制不尽相同甚至完全不同，但可能有一些共同的调控过程，概括起来主要有如下几种。

1）细胞分裂时细胞命运决定因子不对称分布于子细胞中。典型例子是Drosophila成神经细胞的不对称分裂。在Drosophila成神经细胞中，一个进化中保守的细胞命运决定因子Numb对称分布于将要分化的子细胞中。Numb 是Notch信号通路的抑制因子，其不对称分布导致细胞命运的不同 。

2）细胞极性因子不对称分布或受外源信号调控导致中心粒和纺锤体的不对称分布。Par-3，Par-6和aPKC这 3种蛋白在胞内的不对称分布决定了细胞极性轴的取向，进而引发其它命运决定蛋白和纺锤体的极性分布。此外，Yamashita等报道在Drosophila雄性生殖干细胞分裂过程中，在干细胞巢提供的信号的作用下，母细胞的中心粒留在靠近细胞巢一侧，而子中心粒移入细胞另一侧，产生的两个子细胞命运也不同。

3）干细胞巢通过信号传导和直接与干细胞相互作用调控其分裂面和胞内信号不均分布导致干细胞的不对称分裂。干细胞巢是维持干细胞状态的“微环境”。Drosophila生殖干细胞可重复地定向分裂产生一个留在干细胞巢中的保留干细胞特征的子细胞和一个被排出干细胞巢并开始分化的子细胞。卵巢中，组成干细胞巢的帽细胞合成配体 Decapentaplegic（DPP）和 Glass bottom boat（GBB），他们可激活生殖干细胞中的骨形态发生蛋白（BMP）信号传导，因此抑制编码促进分化的蛋白的bag-of-marbles 基因。干细胞巢和生殖干细胞接触部位的特定连接将干细胞锚定于其上。更重要的是，这些定向不对称分裂的干细胞控制子细胞的定位，进而控制它们与外界信号的接触从而调控干细胞特性。

4）不朽DNA链在子细胞和母细胞中的不对称分配。Shinin等在成体肌肉干细胞肌卫星细胞中已观察到母细胞的DNA链倾向于共同进入某一子细胞，这从一定程度上暗示维持干细胞特性的子细胞保留母链DNA，以避免可能发生的复制错误和突变。该现象在体外培养中同样存在，说明其独立于体内的干细胞巢。

5）染色体的表观遗传修饰，折叠形成二级结构等。一些染色质结合因子，如可激活或抑制组蛋白修饰的因子，可影响参与自我更新过程的DNA结合蛋白的表达和作用，进而影响该DNA的表达和活性，使表观修饰不同的子细胞具有不同的表达和命运，参与不同的生理活动。

在无脊椎动物和脊椎动物的发育过程中均能观察到干细胞的对称分裂，且对称分裂在创伤修复和再生中也十分常见。干细胞以对称分裂方式增殖以干细胞数目的增加为标志。

在C·elegans 的生殖系中，线虫孵化出来时仅有两个生殖干细胞，但在以后的幼虫发育阶段，它们却繁殖出成体性腺中约2000个子细胞，包括一池未分化的性细胞和一池分化的配子细胞。一些证据表明C·elegans生殖细胞在幼虫发育阶段对称分裂。首先，分裂产生的子细胞具有相同的大小和形态，且分裂面和子细胞的位置也不固定。第二，一个或多个生殖细胞可通过激光消融被移除而不影响干细胞自我更新和产生配子的能力。第三，实验上在早期发育阶段，即当所有生殖细胞均在增殖的时候，对干细胞巢的重新定位使只要接近它的生殖细胞均能维持干性。最后，干细胞巢的复制导致干细胞池的翻倍。因此，在生殖细胞系的增殖阶段，C·elegans生殖细胞产生具有相同发育潜能，却由于位置和干细胞巢数目的不同最终具有不同分化命运的子细胞。在Drosophila幼虫发育过程中，最近也观察到了类似的生殖细胞对称分裂的现象。

哺乳动物干细胞在胚胎或早期幼体发育阶段似乎也大量经历对称分裂以扩增干细胞数量。例如，小鼠造血干细胞在妊娠中期每天都将数量翻倍，表明这些干细胞中的大部分都须经历对称的自我更新分裂。但是，对这些干细胞分裂的直接观测尚未实现。类似的，幼体表皮的细胞分裂也似乎大多数是等分，在干细胞存在的基底层产生形态相同的未分化细胞。但是，形态位置相同，均存在于干细胞部位的子细胞仍有可能具不同的分化潜能。因此，在没有直接证据表明发育潜能和细胞命运的时候，对等分裂和不等分裂的推断都是基于一个不完整的标准的，只是暂时适用的。