微动脉是指毛细血管前的阻力血管。在微循环中，起“总闸门”的作用，平滑肌纤维的舒缩可控制管径的大小，其口径决定了微循环的血流量。管径小于300μm的小动脉叫微动脉。

微动脉由毛细动脉分出，参与微循环的构成。其内膜无内弹性膜，中膜亦仅由1～2层平滑肌细胞组成，外膜甚薄。此类动脉位于微循环的起始部，对调节微循环血量有重要意义。

分动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和小动脉硬化。

动脉粥样硬化：是一种最重要的动脉硬化，病变常累及大和中等大的动脉。早期表现为脂质条纹形成，始于儿童期，呈黄色点状或条状的病变，微隆起或不隆起于内膜面，纤维组织成分极少，主要是细胞内外有脂质沉积。含脂质的细胞形成泡沫细胞。上述病变可自然消退，或发展扩大，脂质沉积增多，纤维组织增生，则形成斑块。典型斑块表面有纤维组织覆盖，斑块深部有粥样物质堆积(包括不定形的物质、坏死变性细胞、泡沫细胞和胆固醇结晶)，称为粥样斑块。斑块内及周围可有少量淋巴细胞浸润和钙化。随着斑块的增大，营养小血管长到斑块的底部和边角，形成血管网。斑块与其附近的血管壁硬度不同，在血流冲击或血管壁痉挛的因素作用下，斑块周围小血管破裂出血，形成血肿，继而斑块破裂形成溃疡。有钙化、溃疡及血栓形成的斑块称为复合性斑块。

动脉粥样硬化的临床表现多因病变造成血管狭窄而引起，主动脉受累常较冠状动脉、脑动脉为早，但由于主动脉管腔粗大，即使有较重病变，临床上也不引起明显症状。但若病变广泛而严重，则主动脉及其分支的硬化而降低其管壁弹性，当心脏收缩时，由于血管膨胀不良，不能暂时保留自心脏排出的血液，引起收缩压升高，脉压增大，加重心脏负担。体检可发现主动脉浊音区扩大，主动脉瓣区第二心音亢进，带金属调，并可有轻度收缩期杂音。X线检查可见胸主动脉屈曲延长，主动脉弓向上耸起并向左突出，有时可见钙质沉着。当主动脉硬化并发主动脉瓣关闭不全或形成主动脉瘤时，则可引起相应的体征，且后果堪虑。

冠状动脉粥样硬化病变轻时，并不引起显著的心肌供血障碍，可无症状，临床上不易发现。当病变继续发展，使动脉管腔狭窄，甚至完全闭塞，心肌供血减少或部分中断，即可引起心肌缺血、坏死、硬化，损害心脏功能。只有当心肌发生明显缺血时，冠状动脉粥样硬化才能在临床上被发现，称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉粥样硬化一词仅表明冠状动脉发生了特异性的粥样硬化病变，并不反映是否已引起了心脏病。

脑动脉粥样硬化，可引起眩晕、头痛与昏厥，动脉有血栓形成，可引起脑血管意外，突然意识丧失，瘫痪及失语等表现。后期脑萎缩时，可有精神变态、行动失常、痴呆等症状；肾动脉粥样硬化，可引起顽固性高血压，如有肾动脉血栓形成，可有肾绞痛、尿闭等症状；肠系膜动脉粥样硬化，可引起消化不良、便秘或腹泻等，血栓形成时，剧烈腹痛、腹胀，甚至便血、麻痹性肠梗阻及休克；四肢动脉粥样硬化，下肢多见，可有间歇性跛行，严重者可产生坏疽。

动脉中膜钙化：这种动脉硬化的发生，似与年龄有关，老年人常发生在头颈肢体动脉的内弹力膜及肌层(中层)。病理形态的主要改变是动脉内弹力膜及附近中膜肌层退变及钙沉着，从而使血管壁变硬。一般不引起显著的血液供应障碍，故无重要临床意义。

小动脉硬化：病变发生于末梢小动脉。内膜有不定型的物质沉积，呈透明变性，内含脂质，内弹力板肿胀。由于内膜的变化使小动脉管腔缩小。多与高血压有关，在实验动物高血压模型中，6周后即开始有上述小动脉的改变。小动脉硬化影响器官的血液供应障碍，以脑和肾脏受累最为明显。