恶性上皮肿瘤，是癌症的一种。在医学上专指由上皮组织来源的恶性肿瘤，其它由结缔组织来源的恶性肿瘤只称作恶性肿瘤。

从上皮组织（包括覆盖上皮与腺上皮）发生的肿瘤最为常见，其中恶性上皮组织肿瘤（癌）对人类的危害最大，人体的恶性肿瘤大部分来源于上皮组织。

恶性上皮肿瘤（Carcinoma）又被称为癌，是癌症的一种。在医学上专指由上皮组织来源的恶性肿瘤，其它由结缔组织来源的恶性肿瘤只称作恶性肿瘤，如：肌肉或骨骼的恶性肉瘤（Sarcoma）、黑色素细胞的恶性黑色素瘤（melanoma）、生殖细胞的畸胎瘤（Teratoma），而血液科的恶性肿瘤则使用白血病及淋巴瘤的名称。

由於绝大多数恶性肿瘤病例是恶性上皮肿瘤，因此在一般用途上癌已成为恶性肿瘤的同义词，其它种类的恶性肿瘤也常被称为癌或癌症，例如白血病就被称为血癌。

肉瘤与癌的区别

区别 癌 肉瘤

组织来源 上皮组织 间叶组织

发病率常见，恶性肿瘤中80%以上少见， 恶性肿瘤中的1%

形态 灰白色，质硬，梨状 灰红色，均匀，细腻，质软，鱼肉状

镜下形态 肿瘤细胞排列呈巢状，实质与间质分界明显 肿瘤细胞分散排列，实质与间质交织混杂

转移 淋巴道转移多见 血道转移多见

发病年龄 中老年居多，青少年少见 年龄分布广泛，青少年的恶性肿瘤中以肉瘤居多

由上皮发生的恶性肿瘤称为癌，多见于老年人，是人类最常见的一类恶性肿瘤。癌常以浸润性生长为主，故与周围组织分界不清。发生在皮肤、粘膜表面的癌外观上常呈息肉状、蕈伞状或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成；发生在器官内的常为不规则的结节状，呈树根状或蟹足状向周围组织浸润，质地较硬，切面常为灰白色，较干燥。镜下，癌细胞可呈腺状、巢状或条索状排列，与间质分界清楚。亦可在间质内呈弥漫性浸润生长，与间质分界不清。网状纤维染色见癌细胞之间多无网状纤维，而只见于癌巢的周围。癌在早期一般多经淋巴道转移，到晚期才发生血道转移。

癌的常见类型有以下几种：

1.鳞状细胞癌（squamouscell carcinoma）简称鳞癌，常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、喉、阴茎等处。有些部位如支气管、胆囊、肾盂等处，正常时虽不由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状上皮化生而发生鳞状细胞癌。此癌肉眼上常呈菜花状，也可因癌组织坏死脱落而形成溃疡。癌组织也同时向深层作浸润性生长。镜下，在分化好的鳞状细胞的癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠（keratin pearl）或癌珠。分化较差的鳞状细胞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。

2.基底细胞癌（basal cell carcinoma）多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处表皮原始上皮芽或基底细胞发生。癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成，本癌生长缓慢，表面常形成溃疡，并可浸润破坏局部深层组织，但很少发生转移，对放射治疗很敏感，临床上呈低度恶性的经过。

3.移行上皮癌（transitional cell carcinoma）来自膀胱或肾盂等处的移行上皮，常呈乳头状，多发性，可溃破形成溃疡或广泛浸润膀胱壁。镜下，癌细胞似移行上皮，呈多层排列，异型性明显。

4.腺上皮癌是从腺上皮发生的恶性肿瘤。根据其形态结构和分化程度，可分为分化比较好的、具有腺体结构的腺癌和低分化的、形成实体癌巢的实性癌。腺癌分泌粘液较多的则称粘液癌。

（1）腺癌（adeno carcinoma）：较多见于胃肠、胆囊、子宫体等。癌细胞形成大小不等，形状不一、排列不规则的腺样结构，细胞常不规则地排列成多层，核大小不一，核分裂像多见（图7-13）。当腺癌伴有大量乳头状结构时称为乳头状腺癌；腺腔高度扩张呈囊状的腺癌称为囊腺癌；伴乳头性生长的囊腺癌称为乳头状囊腺癌。

（2）粘液癌（mucoid carcinoma）：又称为胶样癌（colloid carcinoma），常见于胃肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞成印戒状，故一般称之为印戒细胞（signet-ringcell）。以后粘液堆积在腺腔内，并可由于腺体的崩解而形成粘液池。此时，往往可见于小堆或散在的印戒状癌细胞漂浮其中。肉眼观，癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶冻样，胶样癌因而得名。

（3）实性癌（solid carcinoma）：或称单纯癌（carcinoma simplex），属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性，无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。有的癌巢小而少，间质结缔组织多，质地硬，称为硬癌（scirrhous carcinoma）（图7-14）。有的则癌巢较大较多，间质结缔组织相对较少，质地如脑髓，称为髓样癌（medullary carcinoma）。

有一种新的微创治疗办法效果更好，即非手术放射性粒子植入术.众所周知，肿瘤生长过程中，只有一小部分细胞在持续繁殖（活跃期细胞），在繁殖周期内DNA合成后期及有丝分裂期阶段，少量的珈玛射线即能破坏肿瘤的繁殖能力，繁殖周期中其他阶段的肿瘤细胞，对珈玛射线敏感度差，静止期的肿瘤细胞，对珈玛射线相对不敏感。外放疗（珈玛刀）分次短时照射只能对肿瘤繁殖周期中一部分时相的细胞起治疗作用，其他时相的肿瘤细胞仍能很快恢复繁殖能力，而且细胞的倍增时间明显缩短，因此在两次照射的间隙内肿瘤细胞仍能迅速生长，直接影响外放疗的治疗效果.

肿瘤组织间植入放射性粒子所产生的珈玛射线虽然不大，但能持续的对肿瘤细胞起作用，因此能不断的杀伤肿瘤干细胞，经过足够半衰期，能使肿瘤细胞全部失去繁殖能力，从而达到较彻底的治疗效果。

p53基因作为一个抗癌基因，在防止细胞癌变中起着至关重要的作用。然而，当其在某些因素作用下发生变化而变为突变型p53基因时，便不再具有抗癌活性，反而对细胞的癌变过程有一定的促进作用。在基因的众多改变中，点突变是使此类抗癌基因变为致癌基因的重要原因。

p53基因点突变出现在许多肿瘤中，卵巢癌中亦多有报道，然其突变率各家看法有一定差异。本文对恶性卵巢上皮肿瘤p53基因突变情况进行了检测，发现p53基因突变在该类肿瘤中发生率为30%（12/40），明显高于良性肿瘤，经χ2检验差异有显著性（P＜0.01）。

卵巢上皮性肿瘤从良性到恶性的发展过程中，p53基因突变起了一定的作用。尽管目前对突变型p53基因在致癌过程中的哪个环节上的作用尚不能绝对肯定，但在多基因相互作用学说中，突变型p53基因致细胞癌变已为人们所接受。

p53基因突变是否受到组织学分化程度的影响，尚有争议。组织学分化的好坏，与癌症临床过程有相当密切的关系，但该种组织学分化对p53基因突变影响如何呢？本研究对不同组织学分级的肿瘤组织p53基因突变进行了研究。结果表明，组织分化程度不同，其瘤组织p53基因突变情况亦有不同，但此种差异在组织学分级之间无显著意义（P＞0.05）。因而认为，p53基因突变与肿瘤组织学分级无关。

p53基因突变是否与其它因素有关，如肿瘤大小，有否转移，有否手术残留等，有待进一步研究。