阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome, OSAHS）是一种由于睡眠过程中由多种原因引起上气道部分或完全塌陷，出现呼吸暂停和低通气现象的疾病。主要发病人群是肥胖的中年人，但病征也出现于儿童和青少年等不同年龄层。此病和肥胖，年龄和性别，家族史，饮酒与药物，吸烟，以及相关疾病等多因素有关。此病十分普遍且发病率极高，据估计全球近10亿人受其影响。

多种因素所引起的上气道狭窄或维持开放功能的能力下降，是睡眠呼吸暂停的主要原因。患者入睡后，会导致呼吸暂停和低通气情况进一步加重。

正常情况下，气体要依次通过上气道各个结构，包括鼻腔、咽腔、喉腔等，然后进入气管、肺。

各种原因使上气道发生狭窄（如鼻息肉、鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、腺样体肥大、扁桃体肥大、肥胖脂肪堆积、舌体肥大后坠等），或睡眠时神经系统对上气道肌肉调节功能降低，可造成气道部分或完全塌陷，从而使通气量减小，吸入的气流，在上气道受阻处形成涡流，冲击上气道软组织产生振动而发出鼾声，并造成通气不足。

如果气道被完全阻塞，就造成呼吸暂停。影响此过程的主要诱发因素包括以下内容。

肥胖

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的重要诱发因素，尤以向心性肥胖为主，而OSAHS本身亦可加重肥胖。

上气道多水平解剖结构异常

上气道多水平的解剖结构异常，均可造成气道狭窄，并导致OSAHS：鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻腔肿物、腺样体增生、软腭松弛、悬雍垂肥大、咽腔狭窄；舌体肥大、舌根后坠；喉气管软骨软化；颌面部发育畸形等。

年龄和性别

成人OSAHS的患病率随年龄增长而增加；男女患病率约2:1，但女性绝经后患病率明显增加。

家族史

本病具有家族聚集性。遗传倾向可表现在儿童腺样体过度增生、颚扁桃体肥大、颌面部结构变异、肥胖、呼吸中枢敏感性等方面。

有家族史者的患病危险性可增加2~4倍。

饮酒与药物

饮酒或服用镇静催眠药物可诱发OSAHS。

吸烟

可通过上气道的慢性炎症及睡眠一过性戒断效应，引发或加重OSAHS；环境中污染物、二手烟也是儿童OSAHS的诱发因素。

其他相关疾病

脑血管疾病、充血性心衰、内分泌疾病（甲减和肢端肥大症等）、声带麻痹、脑肿瘤、神经肌肉疾病、咽喉反流、上纵膈肿物等，可通过影响气道结构或神经功能，进而引起或加重OSAHS。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）以睡眠打鼾伴反复的呼吸暂停为主要特征，可造成夜间慢性间歇性缺氧、高碳酸血症、交感神经系统激活、睡眠结构破坏及高胸腔负压，进而继发多系统损伤。

OSAHS患者可出现多系统损伤的表现：

当患者出现睡眠打鼾时需引起警惕，如伴反复的呼吸暂停，则应尽早就医。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。

就医时，医生可能会问如下问题：

进一步询问患者睡眠病史，主要内容包括：

医师将对患者进行睡眠呼吸监测，根据患者的病史、症状、体征、影像学检查结果等综合评判后，做出临床诊断。

主要诊断要点：

主要就诊于耳鼻喉科，不过由于该病病因复杂，治疗往往需要多科室协作，可视具体情况就诊于相应科室。

成人以多学科综合治疗为主，通常在睡眠呼吸监测的基础上，充分评估个体上呼吸道和全身病因的前提下，由包括耳鼻咽喉科、呼吸内科、神经科、精神科、口腔科、心血管内科等在内的多学科，共同参与治疗。

儿童的治疗多以耳鼻喉科为主，部分患儿还需要呼吸内科、口腔正畸或口腔颌面外科等科室参与。

医生查体

包括身高、体重、颈围、腹围、血压（睡前和醒后血压）的测量等，同时还需进行耳鼻咽喉科上气道专科查体，以明确上气道狭窄或阻塞部位。

实验室检查

血常规

特别需要了解红细胞计数、红细胞压积（HCT）、红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）的情况。

动脉血气分析

经医生判断必要时可行动脉血气分析。

影像学检查

X线头影测量（包括咽喉部测量），经医生判断必要时可行X线胸片；

上气道CT等影像学检查，目的为明确上气道解剖结构的异常。

特殊检查

睡眠呼吸监测

包括初筛便携式诊断仪（portable monitoring，PM）检查、实验室标准多导睡眠监测（polysomnography，PSG）等。

目的为评价夜间睡眠呼吸暂停和低氧血症的程度，为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的诊断提供重要依据。

睡眠纤维喉镜

食道测压、药物诱导下睡眠纤维喉镜（DISE）。

目的为明确上气道在睡眠状态、模拟睡眠状态下的阻塞部位。

嗜睡程度的评价

嗜睡的主观评价主要有Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanford sleepiness scale，SSS），现多采用ESS嗜睡量表。

鉴别诊断

通常需要与中枢性睡眠呼吸暂停和肥胖低通气综合征相鉴别。

中枢性睡眠呼吸暂停

与OSAHS相似，睡眠中反复发生呼吸暂停，然而发生呼吸暂停时无呼吸运动。

肥胖低通气综合征

肥胖低通气综合征患者有肥胖（体重指数≥30kg/m2），且清醒时的二氧化碳潴留（PaCO2≥45mmHg），并且可排除其他疾病引起的高碳酸血症。不过，该病患者常常会并发OSAHS。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的治疗以对因治疗为主，患者需进行局部、全身或综合治疗。

对肥胖患者进行减重等行为治疗；

针对部分体位性OSAHS，可采用侧卧位睡姿来减少上气道阻塞。

目前尚无疗效确切的药物可以针对性使用，药物治疗主要用于对症治疗或对因治疗。如针对上气道炎症的病因（如鼻-鼻窦炎、过敏性鼻炎等）进行治疗，可使用鼻喷激素等。

适用于手术治疗确实可解除上气道阻塞的患者，如因鼻腔阻塞、咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大等原因导致的OSAHS，同时患者呼吸暂停低通气指数（AHI）<20次/h。手术治疗不适用于肥胖者及AHI>20次/h者。

研究证明，鼻腔阻塞是咽腔阻塞的源头。根据鼻腔、咽腔的阻塞情况可以分别选择手术治疗，包括：

鼻中隔或鼻腔手术（鼻中隔三线减张成形术、鼻腔扩容术等）；

腭咽或咽腔手术（悬雍垂腭咽成形术）；

其他，如下颌骨前徙术等。

对于某些非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者，可以考虑在应用持续正压通气（CPAP）治疗1~2个月，然后在夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正的基础上，施行悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治疗。

经手术治疗的患者，术后3个月、6个月应进行多导睡眠监测（PSG）复查，以了解治疗及康复情况。

无创正压通气治疗

成人OSAHS患者的首选和初始治疗手段。

临床上常用的无创辅助通气，包括普通固定压力持续正压通气（CPAP）、智能型CPAP（AutoCPAP）通气和双水平气道正压（BiPAP）通气，以CPAP最为常用。

通过持续对气道施加的正压力通气，睡眠时起气体支撑上气道的作用。

优点是疗效确切、无创，也可用于重症患者的围手术期使用等综合治疗。

缺点是疗效取决于患者依从性，部分患者（如鼻堵塞、幽闭恐惧症患者）可能不易耐受此类治疗。

口腔矫治器

适用于单纯鼾症及轻中度的OSAHS患者，特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用，也可作为CPAP治疗的补充或替代治疗措施。

重度颞下颌关节炎或功能障碍、严重牙周病、严重牙列缺失者，不宜采用此种治疗方式。

中医治疗

该疾病的中医治疗暂无循证医学证据支持，但一些中医治疗方法或药物可缓解症状，建议到正规医疗机构，在医师指导下治疗。

对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者，针对病因采取局部或综合治疗，不仅能减轻或消除睡眠呼吸暂停，而且可以降低与OSAHS相关的系统性、继发性多器官不可逆性损伤，同时可有效改善患者生存质量，使其恢复正常生活工作，甚至延长生命。

并发症

儿童患者如未经治疗或治疗不当，可能会导致颌面部发育畸形，进而继发成人OSAHS。

成人可出现高血压、心律失常、心脑血管意外、糖尿病、认知障碍，甚至是猝死。

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