抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hor-mone，SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）分泌不按血浆渗透压等调节而异常增多，导致体内水潴留、稀释性低钠血症等一系列临床表现。

1．低钠血症的症状：因低钠血症出现的速度和低钠的严重程度而异。轻者可仅有全身倦怠无力，食欲低下。当血清钠低于115mmol/L时可出现肌肉痉挛、嗜睡等水中毒的表现，主要因脑细胞水肿所致。

2．尿量减少，血容量增加而无水肿、高血压等临床表现。

3．具有原发病的表现。

主要与引起稀释性低钠血症的其他疾病相鉴别。常见有以下几种：

1．失代偿期肝硬化：有引起肝硬化的原发病表现，在低血钠时伴有水肿，有门脉高压的表现如腹水、侧支循环形成、脾肿大。

2．甲状腺功能减退症：病人有甲低的临床表现，如畏寒、纳差、便秘、心率慢等。血甲状腺激素水平降低，TSH水平增高。

3．慢性肾上腺皮质功能减退症：由两种主要类型，一种为垂体前叶功能低下致ACTH分泌减少，肾上腺皮质激素分泌不足；另一种为原发于肾上腺皮质本身功能减退（Addison病）。前者皮肤色浅，后者有色素沉着。均有疲乏、纳差、恶心、免疫力低下、性功能减退。实验室检查均有血皮质醇水平降低，但后者伴ACTH水平升高。

4．其他疾病：如慢性心力衰竭、肾小管疾病、肾病综合征等。

除原发性外，其他常见原因有：

1．恶性肿瘤：许多恶性肿瘤可分泌异源性AVP（ADH），导致血浆AVP水平异常增高，以肺癌尤其是小细胞肺癌常见，其他部位如十二指肠、胰腺、脑、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可见AVP升高。

2．肺结核、肺炎。

3．中枢神经系统的损伤、手术、炎症等，可引起暂时性的SIADH。

4．一些药物可刺激ADH分泌，如安妥明、氯磺丙尿、卡马西平。

1．血钠<130mmol/L，血浆渗透压<270mmol/L，尿渗透压>血浆渗透压。

2．尿量少而尿钠排泄多，在低血钠情况下，尿钠>20mmol/24　h。

3．肾功能检查正常。

4．血中肾上腺皮质激素、皮质醇、醛固酮在正常范围。甲状腺激素（T3、T4）和TSH水平正常。

5．血ADH水平可略升高或正常，但相对于低血浆渗透压状况则呈异常升高。

6．水负荷试验示饮水后尿量低于常人，最大稀释时尿渗透压高于血浆渗透压，有水利尿障碍。

限水试验：限水量在600~800ml/d，2~3d，随着体重下降2~3kg，低钠血症和钠丢失可得到纠正。

1．病因治疗：有恶性肿瘤者尽早诊断及治疗，如肺癌者应及早手术、放疗或化疗。肺部感染引起者应积极抗感染治疗，因某种药物引起者应立即停药。

2．针对SIADH的治疗

（1）限制入水量，600~800ml/d，这是基础治疗措施。轻者2~3d血钠、尿钠异常可纠正。

（2）水中毒表现严重者：即血钠浓度<120mmol/L并有中枢神经系统症状时；可静脉滴注3%~5%高渗氯化钠溶液，按5~10ml/kg给予，可先给100ml，于1h左右输完。在输注过程中严密观察神志、心肺功能、血钠、尿量等。酌情调节输注速度，输注完毕后观察1~1.5h，余量分次补给。对有抽搐、昏迷的患者，在输注高渗盐水同时静脉注射速尿20~40mg，增加水排出，减轻脑水肿和心脏负荷。

3．药物治疗：疗效不太肯定，可试用。

（1）地美环素（去甲金霉素）：可抑制ADH对肾小管的作用，排出水分。用法：0.3g，口服，每日3~4次。用药过程中血BUN可升高，停药后降至正常。

（2）碳酸锂：用量0.125~0.5g，口服每日2~3次。不良反应较大，治疗量与中毒量接近，尤其注意其肾毒性，老年、肝肾病患者禁用。

（3）肾上腺糖皮质激素，可抑制ADH分泌。