拟杆菌属
细菌界下一属
拟杆菌属(Bacteroides)是指革兰氏染色阴性、无芽孢、专性厌氧的小杆菌。又称类杆菌属。正常寄居于人和动物的肠道、口腔、上呼吸道和生殖道。比较重要的是脆弱拟杆菌和产黑色素拟杆菌。脆弱拟杆菌的菌体大小(0.5~0.8)微米×(1.5~4.5)微米,单个存在或两端相连,主要存在于肠道,比肠内的大肠杆菌多100~1000倍,在临床标本中,为阑尾炎和败血症的常见菌。
简介
拟杆菌属是临床上最重要的革兰阴性无芽胞厌氧菌,属内有78个种和5个亚种,与人类有关的有10个种,包括粪拟杆菌(B.caccae)、吉氏拟杆菌(B.distasonis)、脆弱拟杆菌(B.fragilis)、屎拟杆菌(B.merdae)、化脓拟杆菌(B.pyogenes)、多毛拟杆菌(B.capillosus)、普通拟杆菌(B.wdgatus)、艾格拟杆菌(B.egget‘thii)、卵圆拟杆菌(B.ovatus)、便拟杆菌(B.stercoris)、多形拟杆菌(B.thetaiotaomicron)和单形拟杆菌(B.Ⅲfiformis)等。脆弱拟杆菌是其代表菌种。
分类
拟杆菌科的属。 又称类杆菌属。为革兰氏染色阴性、无芽胞、专性厌氧的小杆菌。正常寄居于人和动物的肠道、口腔、上呼吸道和生殖道。因长期应用广谱抗生素、激素、免疫抑制剂等,而使机体免疫功能紊乱或菌群失调时,能导致内源性感染。
菌体呈球杆状,多数无鞭毛,硝酸盐还原阴性,过氧化氢酶阴性,分解蛋白胨或葡萄糖,产生琥珀酸、乙酸、甲酸、乳酸和丙酸等。少数种产生暗黑色色素。DNA中的G+C克分子含量为40~50%。根据生化反应、色素等的不同分22种,比较重要的是脆弱拟杆菌、产黑色素拟杆菌。
脆弱拟杆菌 ,菌体大小(0.5~0.8)×(1.5~4.5)微米。单个存在或两端相连。在陈旧培养基中呈多形性,有长丝状出现。无动力,氯化血红素和10~20%胆汁能促进其生长。在肉汤培养基中呈均匀混浊生长,有白色沉淀物。对葡萄糖、果糖、半乳糖、乳糖、蔗糖、糊精等均发酵,产酸产气。耐青霉素和卡那霉素,对红霉素和利福平敏感。DNA中的G+C克分子含量为44~45%有内毒素。对豚鼠进行皮下注射可形成脓疡,对家兔进行静脉注射引起死亡。本菌主要存在于肠道,比肠内的大肠杆菌多100~1000倍。在临床标本中,为阑尾炎和败血症的常见菌,也可从肺或肝脓肿、转移性脓肿、尿路感染排泄物中分离出。根据抗源性不同,可分成脆弱、多形、吉氏、普通和卵形5个亚种,现均已列为独立的种。
产黑色素类杆菌,菌体大小(0.3~0.4)×(0.6~1.0)微米。在旧培养基中呈多形性,无荚膜,无鞭毛,形成黑色素菌落是本菌特点。DNA中的G+C克分子含量为47.4~51.5%。很少单独致病,常与其他菌(如大肠杆菌等)混合感染。有中间型、产黑色素和列氏3个亚种。
生物学性状
革兰阴性杆菌,长短不一,呈多形性,菌体常有不规则的膨胀,能形成荚膜,无芽胞无鞭毛。专性厌氧,在牛心脑浸液血琼脂平板上厌氧培养48-72小时,菌落圆形,中心稍凸,灰白色半透明。大多数菌株不溶血,在含20%胆汁培养基中生长良好,氯化血红素有促进生长作用。能分解葡萄糖、乳糖和蔗糖。本属模式种为脆弱拟杆菌(B.fragilis)。
致病性
在拟杆菌引起的各种感染中,以脆弱拟杆菌最常见,其次是卵形拟杆菌、狄氏拟杆菌、普通拟杆菌和多形拟杆菌等。
致病物质
有内毒素、荚膜、菌毛以及所产生的肝素酶和胶原酶。拟杆菌的内毒素活性比其他革兰阴性菌的弱,原因是脂多糖结构不完整。研究表明,荚膜多糖是非常重要的致病因子,能引起腹腔及各器官的脓肿。如将脆弱拟杆菌中提取的荚膜多糖注射到小鼠腹腔,可形成脓肿,而从其他细菌(肺炎链球菌)提取的荚膜多糖,不形成脓肿。肝素酶可降解肝素,促进凝血,有利于血栓性静脉炎和迁徙性脓肿的形成,胶原酶则有利于细菌的扩散。拟杆菌主要引起颅内、腹腔和盆腔的感染。
致病条件
拟杆菌和其他无芽胞厌氧菌引起的感染,一般只有在特定条件下才能发生。促进感染的可能因素如下。
①屏障作用受损:手术、拔牙和穿孔等使细菌侵入非正常寄居的部位。
菌群失调:长期使用抗生素使体内一种或几种厌氧菌得到优势增长,破坏了正常菌群的平衡。如脆弱拟杆菌氨基糖苷类抗生素有耐药性。
③机体抵抗力降低:在治疗中使用激素、免疫抑制剂或x射线,恶性肿瘤、糖尿病和大面积烧伤等均可造成免疫功能下降。
④局部组织供血障碍:如血管损伤、造成局部厌氧微环境,有助于厌氧菌生长繁殖。
感染特点
拟杆菌等无芽胞厌氧菌引起的感染有如下特征,可作为临床诊断厌氧菌感染的参考:
①感染部位接近黏膜表面,发生在口腔、鼻窦、鼻咽部、胸腔、腹腔和肛门会阴附近的炎症、脓疡及其他深部脓疡;
②分泌物为血性或黑色,并有恶臭;
③分泌物直接涂片镜检可见到细菌;而一般培养则无细菌生长;
④长期使用氨基糖苷类抗生素如链霉素、卡那霉素、新霉素、庆大霉素等治疗无效。
参考资料
最新修订时间:2022-08-25 17:32
目录
概述
简介
分类
参考资料