朝田龙太郎，是日本系列电视剧《
医龙》的男主角，为技术极其精湛的外科医生，曾在北日本大学附属医院和明真大学附属医院工作，有NGO经验.创建了医龙团队（MEDICAI DRAGON TEAM）.《医龙-Team Medical Dragon-》（医龙-Team Mediacal Dragon），一般简称医龙。
在这个以教授为顶点的医学界里面，当权者将渎职和医疗失误视为理所当然，肆无忌惮地让病人成为牺牲品。 唯一曾经在NGO里担任世界级医疗队伍领导者的日本人． 朝田龙太郎，誓要将腐败不堪的大学医院制度连根拔起!揭开医生、病人、护士、教授、医疗企业和医院内等级制度的矛盾与摩擦的作品， 《
医龙》最爽的就是主角无论是精神还是医术都是凡人无可匹敌的强，尤其是面对教授老爷子的时候，颇有鬼冢的风范……
朝田龙太郎，日本系列电视剧《医龙》的男主角，为技术极其精湛的外科医生，曾在
北日本大学附属医院和明真大学附属医院工作，有NGO经验.创建了医龙团队（MEDICAI DRAGON TEAM）.《医龙-Team Medical Dragon-》（医龙-Team Mediacal Dragon），一般简称医龙，是由永井明原作、吉沼美惠医疗
监修、乃木坂太郎作画，以医疗为题材的日本
青年漫画，后改编为电视剧。该作主要记叙了以主人公朝田龙太郎为首的心脏
外科手术团队的热血事迹，并对日本医疗系统的阴暗面，特别是医院人事关系的内情有所批评。
2007年10月
医龙2 Team Medical Dragon (主演)/朝田龙太郎/ 富士电视台
《医龙3》暂定于2010年10月18日开始在
富士电视台放送，放送时间为每周四晚上10点，初回是从晚上9：00到11：08，长达两个小时的特别放送。
Batista手术，又称作“
左心室减容术”、“部分左室切除术”或者“保留性左室切除术”，PLV， Partial Left Ventriculectomy。该手术由巴西外科医生Dr.Randas Batista于1995年发明，并以他的名字命名。该手术主要用于左室肥大扩张心功能衰竭末期病人的治疗，为他们赢得等待
心脏移植的宝贵时间。 作用原理是通过切除部分左室心肌，减小左室内径，纠正二尖瓣及三尖瓣置关闭不全，急速将终末期心脏病的球形状态左心室恢复成为拟正常的椭圆锥形态。这种经手术重构左心室几何形态的方法，能使左室容积、心腔内径及心室质量三者之间的比值关系接近或恢复正常，因此有益于促进正性肌力作用，恢复心肌收缩和舒张的功能，同时益于改变心肌
基因表达，逆转心室重塑过程。是一种新的有效的治疗终末期
扩张性心肌病的外科手术。1996 年首由巴西Batista 医师报道。
心脏扩大不仅造成房室瓣关闭不全, 同时也使心肌耗氧量增加, 但氧的供给并不能随着心脏扩大而增加, 因此心脏扩大至一定程度后心肌收缩力将逐渐下降。Batista 手术的基本原理即是切除左室游离壁部分心肌, 使左心室尽量恢复至正常大小, 降低左室壁张力, 减少心肌耗氧量, 增强心肌收缩力, 改善心功能(Laplace 定律) 。同时也可能与左室成形,外周血管效应,精神、神经和体液因素有关。同时施行二尖瓣、三尖瓣成形或置换术纠正了二尖瓣、
三尖瓣返流,有利于心功能的改善。Batista 手术适用于各种扩张性心肌病(如原发性扩张心肌病、冠心病、瓣膜病、Chagas 病等) 。Batista (1996) 报道术后并发症为: 充血性心衰18% , 出血7% , 心律失常5% , 肾功能衰竭4% ,呼吸衰竭4% ,感染4% ,其它4%。Batista (1997) 报道12 例术前大多数心功能Ⅳ级,术后57%恢复到I 级,33. 3%恢复到Ⅱ级, 2 年生存率为55%。安贞医院(1998) 报道12 例, LVEF 从19. 4 ±7. 8%增至28. 9 ±8. 9% , CI 从1. 7 ±0. 7 增至2. 4 ±0. 8/m2 / min ,术后6 月生存率为80%。术后长期存活情况有待观察。 Batista手术的基本原理是：P= K · T / R（其中P代表心腔内压力；T代表心壁张力；R代表心腔半径）。从以上公式可以得出：心腔内压力与心壁张力成正比、与心腔大小成反比；心脏的重量应与心腔的大小相符合。因此可以通过增加心肌重量、降低心壁张力（降低后负荷）和缩小左室腔来解决终末期心脏病扩大的心脏问题。从以上机理可以看出，Batista手术的临床意义只在于：暂时减轻充血性心力衰竭的症状，改善心脏功能，提高生活质量，仅属于一种减症姑息手术，该手术只是切除了没有收缩能力的心肌，并没有从根本上改善心肌功能，因此其远期效果欠佳，两年生存率只有55%。但是它可以暂时降低肺动脉压力，为移植创造更好的条件。基本原理根据Laplace定律：T=2P×r，即容积（内径r）越大，液体张力（P）越高，容器张力（T）越大。Batista对大量的动物心脏标本和人类
扩张型心肌病的心脏标本进行观察后得出类似的结论：M=4.18×R3，其中M为左室壁张力，R为左室内径。左室扩大致左室张力不成比例地增高和氧耗量增加，使左室功效降低。他假设所有扩大心脏的功能在内径缩小后得以改善。PLV的目的是减小左室直径，以达到重新建立左室容量、张力、直径的新关系。
研究认为Frank-Starling机制不能用来解释终末期心衰。晚期心肌病左室扩大可能是对心肌损害的恶性代偿，PLV可能影响此恶性循环。Bolling等认为，在终末期心肌病中单纯行二尖瓣重建亦能改善部分患者的心功能，其他同期手术如冠脉搭桥等对左心的恢复亦有帮助。Douglas 等认为，左室再塑之后不呈球形使左室收缩更协调和减少心脏的扭曲。其他可能影响因素包括血容量和周围血管张力的变化和药物辅助治疗等。
PLV的主要适应证是各种病因引起的晚期
扩张型心肌病。左室越大，收缩功能越差，效果越好。Batista认为PLV对瓣膜病变引起心肌扩张和左室较厚的病例效果较好，而缺血性或Chagas病者效果较差，可能与弥漫性
心肌纤维化有关。美国对PLV持慎重态度，病例选择非常严格，仅在少部分中心开展。大部分终末期心衰患者仍是先置入左室辅助，等候
心脏移植。如果左心辅助能被解除，在6个月后可考虑行PLV。这要根据各个国家的实际条件来实行，在巴西等发展中国家，除了药物治疗，大部分患者只能选择PLV。