抗原是指能刺激机体
免疫系统产生免疫应答而生成抗体和
致敏淋巴细胞等免疫应答产物，并能与之发生特异性结合的物质。人体的自身组织在正常情况下是不会形成抗原的，但是在受外伤、环境因素影响，感染或药物的作用下，使自身组织的结构发生变化，这时自身组织也可以形成一种抗原，这种抗原我们称之为自身抗原。它能刺激机体产生相应的自身抗体，从而形成免疫反应，我们称之为自身免疫反应。自身免疫反应有时对人体是有利的，如人体组织、细胞新陈代谢的产物或者衰亡的物质都可形成自身抗原，而被自身免疫反应清除掉，从而
保持人体正常的内环境。但是当人体免疫调节功能
紊乱和失控时，这时对人体就有害了。
1．克隆无能及免疫忽视外周组织特异性自身抗原应答的T及B细胞克隆，存在于外周淋巴器官及组织中，有机会接触自身抗原。但绝大多数组织特异自身抗原浓度太低，不足以活化相应的T及B细胞。如外周组织特异抗原浓度适宜，则TCR-CD3活化，产生第一信号。由于
组织细胞不表达生物素，维生素H(B，)及CD4。等
协同刺激分子，在无炎症情况下
抗原呈递细胞(APC)不活化，不能产生第二信号。只有第一信号，而无第二信号时，细胞内的信号转导途径在早期即被中断，细胞不能充分活化，呈克隆无能状态(clonalanergy)。多数无能细胞易发生凋亡，而被克隆消除。有一些克隆无能
淋巴细胞，因不明原因，仍能长期存活。在
白细胞介素—2(1L-2)作用下，可进行克隆扩增，产生免疫应答，导致
自身免疫病。体内有一类组织特异性抗原，其浓度不足以诱导
初始T细胞发生耐受，即不能导致应答克隆的消除或无能，但其浓度足以活化
效应T细胞而有致自身免疫病的危险。但在正常情况下，不致自身免疫病，称为免疫忽视(immunologicalignorance)。免疫忽视现象在动物实验中已得到证明。这些免疫忽视的自身应答性T细胞，会因感染的病原体与自身抗原的分子模拟作用，使APC活化，进行免疫应答，产生效应T细胞损害相应自身组织细胞。
外周组织特异抗原浓度适宜时，虽能活化自身应答性B细胞，但辅助性
T淋巴细胞(Th)不活化，不能提供B细胞扩增及分化所需
细胞因子，B细胞呈免疫无能状态。自身应答性B细胞亦可产生免疫忽视。在感染时，Th细胞被旁路活化，提供所需细胞因子时则发生应答，产生相应的G
免疫球蛋白(1gG)型自身抗体导致
自身免疫病。
2．免疫抑制细胞的作用
抑制性T细胞(suppressorTcell，Ts)经产生TGF-p，抑制Th及
细胞毒性T淋巴细胞(CTL)功能。抑制性细胞因子如TGF-p、及Th2类细胞因子，如
白细胞介素—4(1L-4)及IL-10，抑制Thl类细胞功能。
3．免疫隔离部位的抗原在生理条件下不致免疫应答某些特殊部位，如脑及眼的前房部位，由于存在生理屏障使该部位细胞不能随意穿越屏障，进入淋巴循环及血液循环；反之，免疫效应细胞亦不能随意进入这些免疫隔离部位，产生免疫侵袭。在免疫隔离部位表达组织特异抗原的细胞，几乎无机会活化自身抗原应答T细胞克隆，即T细胞克隆处于免疫忽视状态。然而，在某些情况下(例如交感性眼炎)，一只眼受外伤，其眼内蛋白成分释出至局部淋巴结，活化自身应答性T细胞进行应答，产生
效应T细胞。这些激活的效应T细胞以及其产生的致炎因子随血液循环进入健康眼导致免疫损害，引发自身免疫性交感性眼炎。