慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种由自身免疫系统攻击甲状腺组织引起的慢性疾病，也被称为桥本甲状腺炎或自身免疫性甲状腺炎。这种疾病的发病原因主要是由于免疫系统攻击甲状腺组织，导致炎症和损伤。遗传、免疫和环境因素等相互作用，可能对疾病的发病起到一定的影响。慢性淋巴细胞性甲状腺炎好发于女性，男女比例可达1:5~10。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎包括4种临床类型，即甲状腺肿大的桥本甲状腺炎(hashimotothyroiditis，HT)、甲状腺萎缩的萎缩性甲状腺炎(atrophic1thyroiditis，AT)、无痛性甲状腺炎（Painless Thyroiditis，PT）。产后甲状腺炎（Postpartum Thyroiditis，PPT）。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的确切病因尚未阐明，通常认为由遗传、免疫及环境因素相互作用而发病。与可导致甲亢的Graves病一样，同为器官（甲状腺）特异性自身免疫疾病。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏，导致甲状腺激素分泌不足，未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能，代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时，提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。

引起机体自身免疫的因素有以下几种。

机体产生干扰素（IFN-γ）、白介素（IL-1β）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等细胞因子参与诱导细胞凋亡，破坏甲状腺组织。

抗甲状腺过氧化物酶抗体可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）和补体介导的细胞毒作用破坏甲状腺组织，在本病的发生发展中起重要作用。

虽然目前没有明确的证据能证明抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）可直接破坏甲状腺组织，但高滴度的TgAb对本病的诊断有重要意义。其他抗体如促甲状腺激素受体抗体（TSHR）也可损伤甲状腺，影响其功能。

如果患类风湿关节炎、艾迪森病、1型糖尿病、系统性红斑狼疮等，其致病相关的自身免疫因素也可能对甲状腺组织产生免疫攻击。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种多基因遗传疾病。人类白细胞抗原（HLA）相关基因是最早被确认的易感基因，其对慢性淋巴细胞性甲状腺炎影响最明显；还有多种基因可能与其发病相关。

1、碘及含碘药物：这是导致本病发生发展的重要环境因素，碘过量摄入时，本病的发病率显著增加。

2、辐射：暴露于过量环境辐射的人更容易患此病。

3、感染：一些细菌或病毒感染可能会诱发慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

4、硒缺乏：硒与甲状腺疾病关系密切，参与甲状腺激素的合成、活化和代谢过程，补充硒有助于降低机体血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。硒缺乏会影响机体的免疫功能。

由遗传因素与自身免疫因素相互作用发病，HLA类型部分决定了本病的遗传易感性。有家族聚集现象，女性多发。自身免疫因素致甲状腺受损的机制未明，可能由于先天性免疫监视缺陷，器官特异的抑制性T淋巴细胞数量或功能异常所致。甲状腺有广泛的淋巴细胞浸润。细胞因子和抗甲状腺抗体(TgAb、TPOAb、TSH受体结合抑制性抗体等)对本病起着触发和进展作用。有的患者伴有恶性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、1型糖尿病、僵人综合征、慢性活动性肝炎等，亦支持本病为自身免疫性甲甲状腺炎。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病率约为1%~2%，男女比例可达1:5~10，好发于30~50岁人群。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎一般不会直接引起死亡，暂无死亡率统计数据。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎无传染性，也没有潜伏期，一般不引起流行。然而，慢性淋巴细胞性甲状腺炎具有一定家族聚集性，如果家庭成员中有人患有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，则家庭中其他人患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的风险增加。已经确诊有其他自身免疫性疾病的人，患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的几率也会增加。

本病起病隐匿，发展缓慢，病程较长。疾病早期可无典型临床症状，少数会出现甲状腺毒症表现，进展时会出现甲状腺肿和甲减症状。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎最典型的临床表现是甲状腺肿大和甲状腺功能减退相关症状。患者在疾病初期常无症状，随着病情进展出现甲状腺无痛性肿大、质韧。

颈部肿物

70%的患者因甲状腺肿大而就诊，少数出现压迫症状。压迫气管出现呼吸困难，压迫食管出现吞咽困难，压迫声带出现声带麻痹，压迫血管出现面部水肿等。

甲减症状

20%~30%的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者首次就诊即表现为甲减或在疾病后期发展为甲减。

低代谢症群

易疲劳、怕冷、体重增加、行动迟缓。因血循环差和热能生成减少，体温可较常人偏低。

精神神经系统症状

轻者出现记忆力、计算力、理解力和注意力减退。重者可表现为痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。

皮肤改变

颜面虚肿、表情呆板、鼻/唇增厚，毛发干燥稀疏，指甲厚而脆、表面常有裂纹。

消化系统病变

食欲减退、便秘等。

心血管系统病变

心率减慢、心输出量减少等。

凡中青年女性出现甲状腺肿大（弥漫性、质地坚韧，特别是伴峡部锥体叶肿大者），不论甲状腺功能如何，均应怀疑慢性淋巴细胞性甲状腺炎。尤其当患者出现甲状腺肿并伴有疲倦、呆滞、皮肤干燥、便秘、声音嘶哑等症状时，应该尽早就诊。

一般于内分泌科就诊；以颈部肿块产生压迫气管导致呼吸困难为首发症状的患者建议于普通外科就诊。

血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及甲状腺球蛋白抗体（TgAb）滴度显著升高，是最有意义的诊断指标。

早期甲状腺功能常正常，随着疾病进展，促甲状腺激素（TSH）升高，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）及游离甲状腺素（FT4）仍在正常范围内，表明已发生了甲状腺功能失代偿，出现了亚临床甲状腺功能减退症。

随着病情发展，FT3及FT4均下降，TSH升高，进入临床甲状腺功能减退期。

值得注意的是，部分患者的疾病早期，可由于甲状腺组织破坏出现一过性FT3及FT4升高，TSH降低。

这些检查创伤小，病理可见中或大量淋巴细胞浸润，可形成滤泡和生发中心。

这项检查一方面可对甲状腺体积与血流做定性和定量估测；另一方面可以鉴别其他甲状腺疾病。

当医生怀疑有慢性淋巴细胞性甲状腺炎而血实验室检查未发现自身抗体时，甲状腺超声更有意义。当超声显示甲状腺增大，弥漫性低回声区出现短线状强回声并形成分隔状或网格状改变，提示慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

这项检查属于非常规检查。通过甲状腺细胞对核素碘131的摄取率来判断甲状腺功能。早期摄碘率常正常或升高，随着疾病发展，FT4降低的同时，摄碘率降低。

Graves病以高代谢综合征、甲状腺肿大、甲状腺相关性眼病（TAO）等为特点，肿大的甲状腺质地较软，可闻及震颤及血管杂音。甲状腺功能检查除可出现T3、T4升高，TSH降低外，尚可出现TSH受体抗体（TRAb）、甲状腺刺激性抗体（TSAb）、TgAb、TPOAb阳性，甲状腺摄碘率升高，超声可见甲状腺腺体血流弥漫性分布，血流量明显增多。

亚急性甲状腺炎起病急，病前1~3周可有病毒感染史。常出现甲状腺侧叶肿大及自发疼痛与压痛，并伴有发热性疾病的全身症状。血沉（ESR）及C反应蛋白（CRP）浓度均明显升高，但白细胞计数一般正常或轻微升高。血清甲状腺激素浓度升高但甲状腺摄碘率降低，呈双向分离现象。细针穿刺细胞学检查显示多核巨细胞和其他炎症细胞。超声检查显示其特征性影像。

这类疾病的甲状腺肿较柔软，甲状腺自身抗体阴性，甲状腺功能正常。

如果患者甲状腺肿块质硬、固定，颈淋巴结肿大，有压迫症状，或存在多年的甲状腺肿块，在短期内迅速增大，应怀疑为甲状腺癌。细针穿刺细胞学检查有助于鉴别。

本病尚无针对病因的有效治疗，但总体而言，由于该病发展缓慢，通常无需治疗，是否治疗应取决于甲状腺功能状态及甲状腺肿的程度。

治疗上医生会遵循个体化原则。

对于无明显临床症状、甲状腺功能化验正常的患者，通常采取随诊观察的治疗策略。

需要注意的是，患者在日常饮食上应保证合适的碘摄入量。这是因为过量碘摄入可促使慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的甲状腺功能由正常进展为异常。

因此，建议甲状腺功能正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者适当限碘，日常饮食仍可食用加碘食盐，但需适当限制海带、紫菜、海苔等富碘食物的摄入。

由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。

合并临床甲减（TSH升高且甲状腺激素水平降低）者，应予以左甲状腺素（L-T4）替代治疗。

合并亚临床甲减（TSH升高而甲状腺激素尚处于正常水平）者，首先需至少两次甲状腺功能检测确认并排除暂时性甲功异常。如果存在下述情况，也要给予L-T4治疗：计划怀孕或已怀孕的女性、TSH>10mIU/L、甲状腺肿大明显、有甲减的临床症状等。

通常不需要。对于经药物治疗后甲状腺肿大仍明显、产生压迫症状、影响美观或是怀疑合并有甲状腺癌者，考虑手术。术后患者往往发生甲减，可能需要L-T4长期替代治疗。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎无法治愈。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎可通过治疗改善症状。发生甲减的慢性淋巴细胞性甲状腺炎，若治疗不及时或不恰当，可因甲减引发诸多健康问题。当伴有甲减、甲状腺肿大压迫气管引起呼吸困难或临床高度怀疑甲状腺癌时，需要进行药物治疗后症状多可得到缓解，也可或手术治疗有效阻止病情进展，预后良好。

持续甲减会刺激甲状腺代偿性增生以释放更多激素，出现甲状腺肿。早期无明显症状，但甲状腺肿进一步增大会影响外观，严重者可能压迫邻近器官产生相应症状。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲减增加心血管疾病风险，严重甲减可出现心包积液甚至心衰。

甲减患者可出现抑郁表现，且随着病情进展抑郁症状加重。部分患者性欲下降。

主要发生于胫前，重者出现黏液水肿性昏迷。

患有慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲减的育龄期妇女，如果孕前和怀孕期间没有及时诊治，怀孕难度增加、妊娠期并发症风险增大，其后代神经智力发育可因母体甲状腺激素不足而受到影响。

尚无明确预防措施。建议合并有其他自身免疫性疾病者，应该积极治疗；保证合适的碘及其他微量元素摄入，合理饮食；乐观心态，避免过度紧张和情绪剧烈波动。

一般需要定期随访，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。

家庭护理

患者：加强自我管理，如戒烟戒酒、保持乐观心态、保证睡眠等。甲减患者需按时服药，不能随意停药。

家属：鼓励患者正常工作和生活，督促患者正确服药。

注意事项

1、休息运动：合理安排工作，注意劳逸结合。

2、饮食：保证饮食中的碘在正常范围内。

3、饮食推荐：硒缺乏地区的患者，还要注意补充硒。多吃蛋类、瘦肉、大蒜、玉米、虾仁、生蚝、等都可以补充硒元素。

4、饮食禁忌：少食用海带、紫菜等高碘食物，但并非无碘饮食。

5、衣着：甲状腺肿者，避免领口紧束感的衣物。甲减患者，衣着需注意保暖。

日常监测指标

遵医嘱，根据个体情况进行定期甲状腺功能监测；

当服用药物的厂家或剂量发生改变时，应及时记录下来。

特殊注意事项

按医嘱正确用药和坚持随访。

因为其他疾病原因需要长期口服含碘药物如胺碘酮、碘化钾以及含碘中药者，在就医时要告知医生。如果此类药物不能停用或减量，需要密切监测甲状腺功能，定期复查甲状腺超声。

育龄女性如果怀孕前已知患有慢性淋巴细胞性甲状腺炎（甲状腺功能可正常或异常），计划妊娠时要复查甲状腺功能，确认甲状腺功能正常后才可宜怀孕。怀孕期间更应根据医生医嘱定期复查，保持正常甲状腺功能；需要在妊娠期间应用L-T4治疗者，不能随意停药。

桥本甲状腺炎是由日本学者Hashimoto在1912年首次报道，至今已一百余年，是最常见的自身免疫性甲状腺疾病，也是引发甲状腺功能减退最常见的病因。21世纪初，随着对慢性淋巴细胞性甲状腺炎认识的不断深入，中医药学界开始对慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗进行系统研究，探索中医治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎的方法和机制。到了近几年，关于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的中医治疗研究逐渐增加，包括临床研究、基础实验研究和药理学研究等多个方面。一些研究成果表明，中医治疗可以改善慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的症状，调节免疫功能，减轻炎症反应，甚至对甲状腺功能有一定的调节作用。

2022年2月9日，中国研究团队在《Nature》子刊《Nature Communications》 发表了一篇研究成果，揭示了长期困扰人们的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者淋巴细胞异位浸润到甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞破坏的分子机制，为开发减少淋巴细胞浸润、阻止甲状腺细胞破坏，延缓临床或亚临床甲减的发生提供了新的思路。

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