棕榈氯霉素(B型)片，1．伤寒和其他沙门菌属感染：为敏感菌株所致伤寒、副伤寒的选用药物，由沙门菌属感染的胃肠炎一般不宜应用本品，如病情严重，有合并败血症可能时仍可选用。2．轻中度厌氧菌感染，如脆弱拟杆菌所致感染，尤其适用于病变累及中枢神经系统者，可与氨基糖苷类抗生素联合应用治疗腹腔感染和盆腔感染，以控制同时存在的需氧和厌氧菌感染。3．立克次体感染，可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。.

本品主要成份为：棕榈氯霉素（B型）。其化学名称为：（B晶型的）D-苏-(-)-N-[?-(羟基甲基)-?-羟基-对硝基苯乙基]-2,2-二氯乙酰胺-?-棕榈酸酯。

分子式:C27H42Cl2N2O6

分子量:561.55

本品为白色片。

1．伤寒和其他沙门菌属感染：为敏感菌株所致伤寒、副伤寒的选用药物，由沙门菌属感染的胃肠炎一般不宜应用本品，如病情严重，有合并败血症可能时仍可选用。

2．轻中度厌氧菌感染，如脆弱拟杆菌所致感染，尤其适用于病变累及中枢神经系统者，可与氨基糖苷类抗生素联合应用治疗腹腔感染和盆腔感染，以控制同时存在的需氧和厌氧菌感染。3．立克次体感染，可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。

50mg（按C11H12Cl2N2O5计）。

口服。成人一日1.5～3g，分3～4次服用；小儿按体重一日25～50mg/kg，分3～4次服用；新生儿一日不超过25mg/kg，分4次服用。

1．对造血系统的毒性反应是氯霉素最严重的不良反应。有两种不同表现形式：

（1）与剂量有关的可逆性骨髓抑制，常见于血药浓度超过25mg/L的患者，临床表现为贫血，并可伴白细胞和血小板减少。

（2）与剂量无关的骨髓毒性反应，常表现为严重的、不可逆性再生障碍性贫血，发生再生障碍性贫血者可有数周至数月的潜伏期，不易早期发现，其临床表现有血小板减少引起的出血倾向，如瘀点、瘀斑和鼻出血等，以及由粒细胞减少所致感染征象，如高热、咽痛、黄疸、苍白等。绝大多数再生障碍性贫血于口服氯霉素后发生。

2．溶血性贫血，可发生在某些先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶不足的患者。

3．灰婴综合征，典型的病例发生在出生后48小时内即投予高剂量的氯霉素，治疗持续3～4日后可发生灰婴综合征，血药浓度可高达40～200mg/L。临床表现为腹胀、呕吐、进行性苍白、紫绀、微循环障碍，体温不升、呼吸不规则。常发生在早产儿或新生儿应用大剂量氯霉素（按体重一日超过25mg/kg）时，类似表现亦可发生在成人或较大儿童应用更大剂量（按体重一日约100mg/kg）时。及早停药，尚可完全恢复。

4．用本品长程治疗可诱发出血倾向，可能与骨髓抑制、肠道菌群减少。

对本品过敏者禁用。

1．由于可能发生不可逆性骨髓抑制，本品应避免重复疗程使用。

2．肝、肾功能损害患者宜避免使用本品，如必须使用时须减量应用并进行血药浓度监测，使其峰浓度（Cmax）在25mg/L以下，谷浓度在5mg/L以下。如血药浓度超过此范围，可增加引起骨髓抑制的危险。

3．应空腹服用，即于餐前1小时或餐后2小时服用，以期达到有效血药浓度。

4．在治疗过程中应定期检查周围血象，长程治疗者尚须查网织细胞计数，必要时作骨髓检查，以便及时发现与剂量有关的可逆性骨髓抑制，但全血象检查不能预测通常在治疗完成后发生的再生障碍性贫血。

5．对诊断的干扰：采用硫酸铜法测定尿糖时，于应用氯霉素患者可产生假阳性反应。

6．成人单次剂量不宜超过2g，疗程不宜大于2周。

1．由于氯霉素可透过血-胎盘屏障，对早产儿和足月产新生儿均可能引起毒性反应，发生“灰婴综合征”，因此妊娠期患者不宜应用本品。

2．本品自乳汁分泌，有引致哺乳婴儿发生不良反应的可能，包括严重的骨髓抑制反应 。

新生儿由于肝脏酶系统未发育成熟，肾脏排泄功能差，药物自肾排泄较成人缓慢，故氯霉素应用于新生儿易导致血药浓度过高而发生毒性反应（灰婴综合征），故新生儿不宜应用本品，必须应用本品时，如有条件应在监测血药浓度。

老年患者组织器官功能大多退化，自身免疫功能亦降低，氯霉素可致严重不良反应，故老年患者应慎用。

1．抗癫痫药（乙内酰脲类）。由于氯霉素可抑制肝细胞微粒体酶的活性，导致此类药物的代谢降低，或氯霉素替代此类药物的血浆蛋白结合部位，均可使此类药物的作用增强或毒性增加，故当与氯霉素同用或在其后应用时须调整此类药物的剂量。

2．与降血糖药（如甲苯磺丁脲）同用时，由于蛋白结合部位被替代，可增强其降糖作用，因此需调整该类药物剂量。格列吡嗪和格列本脲的非离子结合特点，使其所受影响较其他口服降糖药为小，但与本品同用时仍须谨慎。

3．长期口服含雌激素的避孕药，如同时服用氯霉素，可使避孕的可靠性降低，以及经期外出血增加。

4．由于本品可具有维生素B6拮抗剂的作用或使后者经肾排泄量增加，可导致贫血或周围神经炎。因此维生素B6与本品合用时前者的需要量增加。

5．本品可拮抗维生素B12的造血作用，因此两者不宜同用。

6．与某些骨髓抑制药同用时，可增强骨髓抑制作用，如抗肿瘤药物、秋水仙碱、羟基保泰松、保泰松和青霉胺等，同时进行放射治疗时，亦可增强骨髓抑制作用，须调整骨髓抑制剂或放射治疗的剂量。

7．如在术前或术中应用，由于本品对肝酶的抑制作用，可降低诱导麻醉药阿芬他尼的清除，延长其作用时间。

8．苯巴比妥、利福平等肝药酶诱 。

本品无特异性拮抗药，药物过量时应给予对症和支持治疗，如洗胃、催吐、补液及大量饮水等。

本品为氯霉素的棕榈酸酯，在体外无抗菌活性，口服后在十二指肠中经胰脂酶水解成氯霉素吸收入体内而发挥抗菌作用。对需氧革兰阴性菌及革兰阳性菌、厌氧菌、立克次体、螺旋体和衣原体等均具抗菌活性。对下列细菌具杀菌作用:流感杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌作用:金葡菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、B组溶血性链球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、志贺菌属、脆弱拟杆菌等厌氧菌。下列细菌通常对氯霉素耐药:铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠杆菌属、粘质沙雷菌、吲哚阳性变形杆菌属、甲氧西林耐药葡萄球菌、绿脓杆菌的多数菌珠和肠球菌属。本品属抑菌剂。氯霉素为脂溶性,通过弥散进入细菌细胞内,并可逆性地结合在细菌核糖体的50S亚基上,使肽链增长受阻(可能由于抑制了转肽酶的作用),因此抑制肽链的形成,从而阻止蛋白质的合成。

本品口服后在十二指肠经胰脂酶缓慢水解成氯霉素吸收入人血内，所以其吸收过程较氯霉素为长，达峰时间较迟，血药峰浓度亦较低，但血药浓度维持时间则稍长，本品的生物利用度尚不明确，曾有报道2个至14岁小儿每日剂量60～70mg/kg，服药后90分钟血药浓度为15.5～29mg/ml(平均为20.2mg/ml)。氯霉素吸收后广泛分布于全身组织和体液，在肝、肾组织中浓度高，其余依次为肺、脾、心肌、肠和脑组织。氯霉素可透过血-脑脊液屏障进入脑脊液中。脑膜无炎症时，脑脊液药物浓度为血药浓度的21%～50%，脑膜炎时可达血药浓度的45%～89%，新生儿及婴儿患者中可达50%～99%。本品也可透过血-胎盘屏障进入胎儿循环，胎儿血药浓度可达母体血药浓度的30%～80%。药物也可穿透血-眼屏障进入房水、玻璃体液内达治疗浓度。氯霉素尚可分泌至乳汁、唾液、腹水、胸水以及滑膜液中。分布容积（Vd）为0.6～1L/kg。蛋白结合率约为50%～60%。在肝内游离药物的90%与葡萄糖醛酸结合为无活性的氯霉素单葡萄糖醛酸酯。24小时内5%～10%的给药量以原形由肾小球滤过排泄,80%以无活性的代谢产物由肾小管分泌排泄。

遮光，密封保存。