氢氯噻嗪片，1.水肿性疾病 — 排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。2.高血压 — 可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压。3.中枢性或肾性尿崩症。4.肾石症 — 主要用于预防含钙盐成分形成的结石。
警示语
当药品性状发生改变时禁止服用
请将此药品放在儿童不能接触的地方
成份
化学名称：本品主要成份为氢氯噻嗪，其化学名称为6-氯-3，4-二氢-2H-1，2，4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺-1，1-二氧化物。
化学结构式：
分子式：C7H8ClN3O4S2
分子量：297.74
性状
本品为白色片。
适应症
1.水肿性疾病 — 排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。
2.高血压 — 可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压。
3.中枢性或肾性尿崩症。
4.肾石症 — 主要用于预防含钙盐成分形成的结石。
规格
25mg
用法用量
1.成人常用量 口服。
①治疗水肿性疾病，每次25～50mg（每次1-2片），每日1～2次，或隔日治疗，或每周连服3~5日。
②治疗高血压，每日25～100mg（每日1-4片），分1～2次服用，并按降压效果调整剂量。
2.小儿常用量 口服。
每日按体重1～2mg/kg或按体表面积30～60mg/m2，分1～2次服用，并按疗效调整剂量。小于6个月的婴儿剂量可达每日体重3mg/kg。
不良反应
大多不良反应与剂量和疗程有关。
（1）水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻嗪类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心率失常等异位心率。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻嗪类特别是氢氯噻嗪常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球虑过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。
（2）高糖血症。本药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。
（3）高尿酸血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。
（4）过敏反应，如皮疹、荨麻疹等，但较为少见。
（5）血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。
（6）其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等，但较罕见。
禁忌
尚未明确。
注意事项
（1）交叉过敏：与磺胺类药物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑制剂有交叉反应。
（2）对诊断的干扰：可致糖耐量降低、血糖、尿糖、血胆红素、血钙、血尿酸、血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白浓度升高，血镁、钾、钠及尿钙降低。
（3）下列情况慎用：
①无尿或严重肾功能减退者，因本类药效果差，应用大剂量时可致药物蓄积，毒性增加；
②糖尿病；
③高尿酸血症或有痛风病史者；
④严重肝功能损害者，水、电解质紊乱可诱发肝昏迷；
⑤高钙血症；
⑥低钠血症；
⑦红斑狼疮，可加重病情或诱发活动；
⑧胰腺炎；
⑨交感神经切除者（降压作用加强）；
⑩有黄疸的婴儿。
（4）随访检查：
①血电解质；
②血糖；
③血尿酸；
④血肌酶，尿素氮；
⑤血压。
（5）应从最小有效剂量开始用药，以减少副作用的发生，减少反射性肾素和醛固酮分泌。
（6）有低钾血症倾向的患者，应酌情补钾或与保钾利尿药合用。
（7）运动员慎用。
孕妇及哺乳期妇女用药
（1）能通过胎盘屏障。对高血压综合征无预防作用。故孕妇使用应慎重。
（2）哺乳期妇女不宜服用。
儿童用药
慎用于有黄疸的婴儿，因本类药可使血胆红素升高。
老年用药
老年人应用本类药物较易发生低血压、电解质紊乱和肾功能损害。
药物相互作用
（1）肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、雌激素、两性霉素B（静脉用药），能降低本药的利尿作用，增加发生电解质紊乱的机会，尤其是低钾血症。
（2）非甾体类消炎镇痛药尤其是吲哚美辛，能降低本药的利尿作用，与前者抑制前列腺素合成有关。
（3）与拟交感胺类药物合用，利尿作用减弱。
（4）考来烯胺（消胆胺）能减少胃肠道对本药的吸收，故应在口服考来烯胺1小时前或4小时后服用本药。
（5）与多巴胺合用，利尿作用加强。
（6）与降压药合用时，利尿降压作用均加强。
（7）与抗痛风药合用时，后者应调整剂量。
（8）使抗凝药作用减弱，主要是由于利尿后机体血浆容量下降，血中凝血因子水平升高，加上利尿使肝脏血液供应改善，合成凝血因子增多。
（9）降低降糖药的作用
（10）洋地黄类药物、胺碘酮等与本药合用时，应慎防因低钾血症引起的副作用。
（11）与锂制剂合用，因本药可减少肾脏对锂的清除，增加锂的肾毒性。
（12）乌洛托品与本药合用，其转化为甲醛受抑制，疗效下降。
（13）增强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。
（14）与碳酸氢钠合用，发生低氯性碱中毒机会增加。
药物过量
应尽早洗胃，给予支持、对症处理，并密切随访血压、电解质和肾功能。
药理毒理
（1）对水、电解质排泄的影响。
① 利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制 主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K+分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl-的主动重吸收。
② 降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na+的排泄。
（2）对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响。由于肾小管对水、Na+重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。肾血流量和肾小球滤过率下降，以及对亨氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。
药代动力学
口服吸收迅速但不完全，进食能增加吸收量，可能与药物在小肠的滞留时间延长有关。本药部分与血浆蛋白结合，另部分进入红细胞内。口服2小时起作用，达峰时间为4小时，作用持续时间为6～12小时。T1/2为15小时，肾功能受损者延长。本药吸收后消除相开始阶段血药浓度下降较快，以后血药浓度下降明显减慢，可能是由于后阶段药物进入红细胞内有关。主要以原形由尿排泄。
贮藏
遮光，密封保存。
包装
口服固体药用高密度聚乙烯瓶包装， 每瓶100片。
有效期
36个月
执行标准
《中国药典》2005年版二部