对氧磷、对硫磷、甲基对硫磷及氯硫磷等农药为
胆碱酯酶抑制剂，对人有剧毒，不论是皮肤
接触，吸入蒸气或误服均能引起中毒。这类化合物进入人体内即水解生成代谢产物-对硝基苯酚，并由尿中排出。测定患者尿液中对硝基苯酚含量即可知中毒的程度。一般如尿液中对
硝基苯酚的含量在0.01mg%以上，说明病人吸收了危险量的对氧磷，对硫磷等农药。严重中毒或死亡病例，其尿液中对硝基苯酚达0.16～1.16mg%。
制造方法
近年来，棉铃虫发生严重，棉农对能延缓棉铃虫抗性发展及防治抗性棉铃虫药剂需求十分迫切。本发明由三氟氯氰菊酯、辛硫磷和甲基对硫磷原药按一定
比例加入乳化剂和溶剂复配成一种氟氯硫磷乳油，具有渗透作用，可用于田间作物喷雾，也可以用于玉米螟的
防治。
有机磷农药(organophosphorus pesticide).大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物，是目前应用最广泛的杀虫药。对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制，使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积，作用于胆碱能受体，使胆碱能神经发生过度兴奋，导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色，有蒜味。除美曲磷酯外，一般难溶于水，容易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。资料来源:医学教育网。
由于化学结构中取代基团不同，各种有机磷农药毒性相差很大。我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类：
剧毒类：LD50＜10mg/kg，如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷。摘自：医学教育网
高毒类：LD5010~100mg/kg，如苏化203(硫特普)、三硫磷、
甲基对硫磷、甲胶磷、
敌敌畏。
中度毒类：LD50100~1000mg/kg，如乐果、碘依可酯、二嗪农、
美曲磷酯等。
低毒类：LD501000~5000mg/kg，如
马拉硫磷、氯硫磷、杀蟆松、
稻瘟净、三溴磷等。一般接触很少中毒，但大量进入人体后仍可中毒。
有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位，口服有机磷农药中毒病死率高达10.39%~20%，严重影响人民群众的身体健康。
病因病机
机体被邪毒侵犯，湿浊内扰所伤，误进毒物或误触毒物，或误吸毒物，或自杀、放毒、谋害，毒物经口而人，内扰胃腑，胃失和降，则恶心呕吐；累及肠道，则腹痛腹泻；损及脾运，滋生湿浊，水饮上逆则呕吐痰涎；寒湿困脾，运化失常，聚湿为痰，寒痰伏肺，痰升气阻，则呼吸急促，喉中痰鸣；上蒙清窍，则头昏头痛；内闭经络，则语妄昏迷。寒为阴邪易阻遏气机，损伤阳气，心阳本足，则心悸心慌，脉来迟缓；邪陷心包，蒙蔽神明则意识不清，昏迷、惊厥；阳气不达，则四肢厥冷；气血不畅，筋脉失养，则拘急成痉。或经鼻而入，蒙蔽清窍，闭阻肺气，扰乱气机，迫及心神；或经皮毛而入，抑遏卫阳，由卫入气，风火鸥张；或直入血脉，燔于营血监。重者外毒袭体入里，蕴结化热，内陷心营，陷于心包，扰动神明，瘀滞络道，最终均可伤津耗液，累及肝肾，煽动内风，阴阳失衡，气血逆乱，而发为诸证。若失治误治，则致气血两亡之危候。
二、病因和发病机制
有机磷农药中毒的常见原因是生产性中毒、使用性中毒和生活性中毒。生严性中毒的主要原因是在有机磷农药生产过程中防护不严，农药通过皮肤和呼吸道吸收所致；使用性中毒的原因是施药人员喷洒，接触有机磷农药时，由皮肤吸收及吸入空气中农药所致；生活性中毒主要由于误服、自服、误用或摄入被农药污染的水源和食物引起。
有机磷农药经胃肠道、
呼吸道、
皮肤和
粘膜吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾。
一般分解后毒性降低而氧化后毒性反而增强。有机磷农药排泄较快，24h内通过肾由尿排泄，故体内并无蓄积。
有机磷农药能抑制许多酶，但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。体内胆碱醋酶主要存在于中枢神经系统灰质、红细胞、植物神经的节前纤维、节后纤维和运动终板中、有机磷酸脂进入人体后，迅速与胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化胆碱酶酶，不易水解，从而抑制胆碱酯酶活性，失去了分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱大量蓄积，引起以乙酰胆碱为传导介质的神经包括交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、少量交感神经节后纤维(如汗腺分泌神经和横纹肌血管舒张神经)和运动神经过度兴奋的症状。胆碱能神经兴奋可表现为毒草碱样(M)和烟碱样(N)症状群。分布在胆碱能神经节后纤维所支配的组织(心脏、
平滑肌、
腺体胆碱酯酶被有机磷农药抑制后，在神经末梢恢复较快，部分被抑制的乙酷胆碱酯酶在第二天已基本恢复；红细胞的乙酷胆碱酯酶被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。
长期接触有机磷农药时，胆碱酯酶活力可明显下降，而临床症状往往较轻，可能是由于人体对积聚的乙酰胆碱耐受性增高了。
有机磷迟发性神经毒性，潜伏期多在10~30天，有机磷农药中以
甲胺磷为多，不论中毒程度轻重，不论急性中毒或慢性中毒均可发生，其中毒机制与有机磷的胆碱酯酶抑制作用无关，而是有机磷对周围神经和肌纤维直接毒性作用的结果。
三、病理
有机磷中、重度中毒者胃镜或肉眼观察胃粘膜有不同程度的
糜烂、
溃疡伴出血；肝脏形态结构均有轻度改变；肾脏损害较普遍，但绝大多数临床表现轻微；有机磷农药中毒伴迟发性神经损害者，肌肉电镜显示肌纤维萎缩、断裂、溶解，供给肌细胞能量的线粒体空泡化，符合神经源性肌萎缩的特点。
四、临床表现
(一)急性中毒
(1)中毒史：有生产性、使用性和生活性中毒病史。在一般医院里所见以口服有机磷农药的急性中毒为多见。
(2)多数急性有机磷中毒者有大蒜样臭味，以口中、衣服、呕吐物为明显。
(3)发病时间：急性中毒发病时间与毒物品种、
剂量和侵入途径密切相关。一般经口最短,约5~10min；呼吸道吸入较短，约30min；皮肤吸收最长,要2~6h。经口者早期症状常见恶心、呕吐，而后进入昏迷，吸入者为呼吸道刺激症状，呼吸困难、视力模糊,进而出现全身症状；皮肤吸收有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调。
(4)具有以下三类症候群
A.毒草碱样症状〈muscarinik symptom〉主要为副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、食欲减退、
视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分泌物增多，严重者可出现肺水肿。
B.烟碱样症状(nicotinic symptom)运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤、
肌肉痉挛、肌力减退、肌肉麻痹(包括呼吸肌麻痹)等。心率和血压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴奋程度。如果前者兴奋占优势，则心率减慢，血管扩张，血压下降，如果后者占优势，则由于儿茶酚胺分泌增多，患者心率增快，血管收缩,血压上升。重症病例可出现中毒性心肌炎、心力衰竭、休克等。
C.中枢神经系统症状(centrolnervous symptom)由于脑内乙酰胆碱积聚，中枢神经系统细胞突触间冲动传导加快，而有头痛、头昏、乏力、失眠或嗜睡、言语不清，严重者昏迷、抽撞，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。急性中毒可分为轻、中、重三级。轻度中毒出现轻度毒草碱样症状如头痛、
头昏、
恶心、
呕吐、视力模糊、瞳孔缩小、多汗等。中度中毒出现毒草碱样症状和烟碱样症状为胸部压迫感、呼吸困难、肌纤维颤动、共济失调、流涎、大汗淋漓。重度中毒除上述临床症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸循环衰竭的表现，患者呼吸极度困难甚至发生肺水肿，血压先上升后下降,发绀、惊厥、昏迷。
乐果和马拉硫磷口服中毒后，急救后临床症状好转，可在数曰至一周后突然再次昏迷，甚至突然死亡。机制未能完全阐明。故应加长治疗和观察时间。
急性中毒一般无后遗症。少数重度中毒患者有迟发性神经病。极少数重度患者出现中间综合征。迟发性神经病临床表现为感觉一运动型多发性神经病，其运动障碍较感觉损害明显，感觉异常表现为肢端麻木、疼痛,逐渐向肢体近端发展。运动障碍表现为肢体无,共济失调，逐渐发展为弛缓性麻痹，较严重者可出现肢体远端肌萎缩；少数患者后期可发展为痉挛性麻痹。
乐果、
氧化乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等能引起中间综合征。
(二)慢性中毒
多见于生产工人，由于长期少量接触有机磷农药所致。症状多为神经衰弱综合征，头痛、头昏、恶心、食欲不振、乏力、容易出汗。部分患者可出现毒草碱样或烟碱样症状如瞳孔缩小、肌肉纤维颤动等。