汉坦病毒肺综合征(HPS)是由辛诺柏病毒(新型汉坦病毒,SNV)及其相关的汉坦病毒感染引起的。以肺毛细血管渗漏和心血管受累为特征的综合征,也称
汉坦病毒心肺综合征(HCPS)。在美国至少有30个州发生过本病,近年欧洲德国、瑞典等也有病例报道。全年均有发病,春、夏季节最多,降雨量大和气候凉爽年份发病率高。本病潜伏期数天至6周或更长。我国尚无HPS发现,但我国是流行性出血热高发区,随着HPS在美洲以外欧洲大陆的出现,而近年在我国出现的
重症急性呼吸综合征(SARS)与HPS的鉴别也显得特别重要,需要高度警惕。
病因
汉坦病毒肺综合征(HPS)是由辛诺柏病毒(SNV)及其相关的汉坦病毒感染引起的。
1.病原学与流行病学
(1)病原体SNV是属于汉坦病毒属的一种病毒,以鹿鼠为宿主。
(2)传播途径尚不清楚。可能与其他汉坦病毒一样,经啮齿类的粪、尿和唾液排出,以气溶胶或颗粒被人体吸入而致病。
(3)流行情况及影响因素在美国至少有30个州发生过本病,近年欧洲德国、瑞典等也有病例报道。人与啮齿类接触增多是重要影响因素之一,因此职业危险性正引起关注。
2.发病机制和病理生理
发病机制尚不清楚。从患者血液中能分离出特异性识别汉坦病毒的CD8+、CD4+细胞毒T淋巴细胞,粒细胞对受染细胞的免疫反应导致肺泡毛细血管通透性增高。肺是主要靶器官,临床出现肺泡内水肿和低氧血症。迅速发展的肺水肿和心肌抑制、低血容量所致的休克,是威胁HPS患者生命的两个主要病理生理改变。
临床表现
HPS典型病程分3期:前驱期、心肺期和恢复期。
1.前驱期
患者发病多急骤,发病前驱症状:如畏冷、发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状。亦可伴有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠症状。发热一般为38℃~40℃,以上症状持续短者12小时,平均3~6日。
2.心肺期
多数2~3天后迅速出现咳嗽、气促和呼吸窘迫而进入呼吸衰竭期,此期为非心源性肺水肿。通过体检可见:呼吸增快,心率增快,肺部可闻及粗大或细小湿啰音,少数患者出现胸腔积液或心包积液。重症患者可出现低血压、休克、心力衰竭以及窦性心动过缓或窦性心动过速等心律失常。仅少数患者发现睑结膜充血、球结膜水肿、皮肤黏膜出血点或出血斑。
3.恢复期
能渡过呼吸衰竭期的患者逐渐进入恢复期,此时呼吸平稳,缺氧纠正,惟少数患者仍可见持续低热,体力尚有段时间恢复。但亦有部分患者无肺综合征表现。
检查
1.实验室检查
本病多数患者白细胞计数升高,最高可达(30~65)×10/L。中性粒细胞明显升高,核左移可以出现免疫母细胞型淋巴细胞、晚幼粒细胞和(或)中幼粒细胞,异型淋巴细胞亦常见,血小板明显减少,部分患者出现血液浓缩,红细胞和血红蛋白升高,血细胞比容增大。
2.其他辅助检查
(1)有肾损害的患者可出现尿蛋白和显微镜血尿,尿蛋白一般为++。
(2)血液生化检查ALT和AST升高和低蛋白血症,此外LDH和肌酸激酶常明显升高,有肾损害者尿素氮和肌酸酐升高,少数患者有代谢性酸中毒。
(3)动脉导管检查肺动脉楔状压偏低,心脏指数明显减低,提示非心源性肺水肿。
(4)X线检查可见双肺间质出现浸润影或间质和肺泡均出现浸润影,部分患者可见胸腔积液和心包积液。
(5)支气管镜检查发现气道正常,没有发现支气管黏膜损害,少数患者气道可见红斑。气管内吸出物总蛋白、清蛋白和乳酸脱氢酶测定,均明显增高,甚至达到或超过血清水平。
3.凝血功能检查
可以出现全血部分凝血活酶时间(WBPTT)和凝血酶原时间延长,少数患者纤维蛋白降解物升高,但纤维蛋白原正常。
诊断
有啮齿类接触史、典型临床过程、心肺受累症状、体征和血液学变化有助于本病诊断。
鉴别诊断
HPS需要与各类细菌性和病毒性肺炎相鉴别。
治疗
尚缺少特异性治疗。利巴韦林可以在病程早期使用,进入心肺期后用药则无效。现行治疗均属支持治疗,特别是呼吸循环支持。常规可采用氧疗和机械通气疗法。