泵血功能是指心脏肌肉运动和收缩，推动血液流动，达到向全身泵血的功能。

心脏泵血活动受神经和体液因素的调节，它还受自身因素的调节。本节主要讨论其自身因素。心输出量=搏出量×心率（点击心率指每分钟心跳的次数，正常成人安静时约为60-100次/分），搏出量主要与心脏前负荷（心脏前负荷指心室收缩前所承受的负荷，通常用心室舒张末期压力或容积来反映）、心肌收缩力和心脏后负荷（心脏后负荷指心室在收缩过程中所承受的负荷，通常用动脉血压来反映）有关。

心脏泵功能是正常或是不正常，是增强或减弱，这是医疗实践以及实验研究工作中经常遇到的问题。因此，用什么样的方法和指标来测量和评定心脏功能，在理论和实践上都是十分重要的。

心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要，不言而喻，心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。

1．每分输出量和每搏输出量一次心跳一侧心室射出的血液量，称每捕输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。

输出量与机体新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其它生理情况而不同。如健康成年男性静息状态下，心纺平均每分钟75次，搏出量约为70ml(60～80ml)，心输出量为5L/min(4.5～6.0L/min)。女性比同体重男性的心输出量约低10%，青年时期心输出量高于老年时期。心输出量在剧烈运动时可高达25～35L/min，麻醉情况下则可降低到2.5L/min。

2．心指数心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人，新陈代谢总量不不相等，因此，用输出量的绝对值作为指标进行不同个体之间心功能的比较，是不全面的。群体调查资料表明，人体静息时的心输出时，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表面积成正比的。以单位体表面积(m2)计算的心输出量，称为心指数；中等身体的成年人体表面积约为1.6～1.7m2,安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5L/min·m2。安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。

心指数随不同重量条件而不同。年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4L/min·m2以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时，静息心指数接近于2L/min·m2.肌肉运动时，心指数随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均增高。

心室舒张末期充盈量最大，此时心室的容积称为舒张末期容积。心室射血期末，容积最小，这时的心室容积称为收缩末期容积。舒张末期容积与收缩末期容积之差，即为搏出量。正常成年人，左心室舒张末期容积估计约为145ml,收缩末期容积约75ml，搏出量为70ml。可见，每一次心跳，心室内血液并没有全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55%～65%。

在评定心泵血功能时，单纯用搏出量作指标，不考虑心室舒张末期容积，是不全面的。正常情况下，搏出量始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增大时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。但是，在心室异常扩大、心室功能减退的情况下，搏出量可能与正常人没有明显判别，但它并不与已经增大的舒张末期容积相适应，射血分数明显下降。若单纯依据搏出量来评定心泵血功能，则可能作出错误判断。

血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的；换句话说，心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液才能循环流动。

心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所占比例很小，可以略而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示，约相当于；舒张压+（收缩压～舒张压）×1/3。由于心室充盈是由静脉和心房输送回心的血液充盈心室造成的，计算心室收缩释放的能量时不应将充盈压（可用左室舒张末期压或平均左房压表示，约为0.8kPa[6mmHg]）计算在内.搏功单位为g～m。搏功乘以心率即为每分功，单位为kg～m/min。计算左室搏功和每分功的简式如下：

搏功（g～m）=搏出量（cm3）×(1/1000)×(平均动脉压～平均左房压mmHg)×(13.6g/cm3)

每分功（kg～m/min）=搏功（g～m）×心率×（1/1000）

设搏出量为70ml,收缩压120mmHg，舒张压80mmHg，平均左房压6mmHg，心纺75次，代入上式，求得左心室搏功为83.1g～m；每分功为6.23kg～m/min。

右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。

用作功量来评定心泵血功能，其意义是显而易见的，因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有适用高的压强能（以及很快的流速）。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩；如果此时心肌收缩的强度不变，那么，搏出量将会减少。实验资料表明，心肌的耗氧量与心肌的作轼量是相平行的，其中，心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。由此可见，作为评定心泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心输出量，更为全面。在需要对动脉压不相等的各个人，以及同一个人动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时，情况更是如此。

机体在长期进化的过程中，发生和发展了一套逐步完善的循环调节机构，使循环功能适应于不同生理情况下新陈代谢的需要。这种调节是在复杂的神经和体液机制参与下，通过对心脏和血管活动的综合调节而实现的（整体调节机制将后述）。本节主要从心脏本身来阐述控制心输出量的因素的作用机制。

心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。

搏出量的调节

心室肌的收缩是面临着动脉压（后负荷）的阻挡进行的。等容收缩相内，心室肌收缩首先引起室内压升高，只有当室内压升高到超过动脉压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室每次收缩的射血量取决于心肌纤维缩短的程度和速度，这决定了心肌收缩产生张力（表现为心室内血液的压力）的程度和速度。凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。

1．心肌收缩的“全或无”现象心肌细胞和骨骼肌细胞一样，收缩反应是由肌膜的兴奋通过兴奋～收缩耦联触发引起的；但是，从整块肌肉来看，在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能扩布到另一个细胞，只有在支配一个肌细胞有神经纤维发放神经波动时，才会出现收缩效应；若发放冲动的神经纤维数目增加，可以引起更多的肌细胞兴奋和收缩，整块肌肉的收缩增强。因此，如果骨骼肌作单收缩，其收缩强度的改变可以来自两个方面，一是由于单个肌细胞收缩强度的改变，另一原因是参与收缩活动的肌细胞数目发生变化。心肌则不同，相邻的心肌细胞是由闰盘的特殊结构和特性，兴奋可以通过它由一个心肌细胞传播到另一个心肌细胞。因此，整个心室（或整个心房）可以看成是一个功能上互相联系的合胞体，产生于心室某一处的兴奋可以在心肌细胞之间迅速传递，引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上看，心肌的收缩是“全或无”的。这就是说，心肌据要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩。由此可见，心肌收缩的强度，不象骨骼肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变；各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的原因。所以搏出量的调节可以从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨。

搏出量的调节搏出量和搏功的调节

搏出量的调节搏出量和搏功的调节，是心脏生理中最基本最重要地课题之一，从世纪末、本世纪初以来，众多学者对此进行了大量实验研究。50年代中期，Sarnoff对这些研究资料进行详细分析之后，将搏出量和搏功的调节归纳为：①由初长度改变引起的异长调节，以及②由心肌收缩能力改变引起的等长调节等方式。

异长调节

前已述，控制骨骼股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的初长度，而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负荷（前负荷）所决定的。前负荷和初长度对肌肉收缩强度和作功能力的影响是双相的，构成的长度～张力曲线类似抛物线，在前负荷和初长度达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷～初长度的增加而增加；超过最适水平，收缩效果将随前负荷～初长度的继续增加而降低。