海葵体内发现的毒素，是海洋生物毒素中最毒的毒素。已经从约40种海葵中分离到超过300种毒素，根据分子量以及生物学功能的不同，可以分为海葵溶细胞毒素（分子量约20kDa）以及海葵多肽类神经毒素（分子量3~7kDa）两大类。

海葵又名海菊花、海淀根，属于腔肠动物门Coelenterata、珊瑚虫纲Anthozoa、六放珊瑚亚纲Hexacorallia。其下有3个目，包括海葵目Actiniaria、群体海葵目Zoanthidea和角海葵目Ceriantharia。海葵种类繁多，有报道的已超过1000种，广泛分布于世界各海区，中国海葵品种约占世界的1/10。海葵的触手及身体均含有大量的刺细胞，每个刺细胞里都有一个特殊囊状的细胞器，名为刺丝囊，内储存着毒液，刺丝管盘曲在刺丝囊内，刺丝尖端为刺针。当海葵受到外界机械或化学刺激时，会释放刺丝刺入猎物身体并通过刺丝管将毒素注入猎物体内，以此达到捕食或防御的目的。

海葵毒液中富含各种毒素，海葵毒素是海洋生物毒素中最毒的毒素，对哺乳动物的心肌具有收缩作用，它和芋螺毒素一样，已受到高度重视。分子序列中含多对二硫键以稳定其结构。对海葵毒素的研究自20世纪70年代开始，已经从约40种海葵中分离到超过300种毒素，根据分子量以及生物学功能的不同，可以分为海葵溶细胞毒素（分子量约20kDa）以及海葵多肽类神经毒素（分子量3~7kDa）两大类。

海葵神经毒素以钠离子通道毒素和钾离子通道毒素为其主要成分，已发现超过70 种，根据其作用靶点的不同可以分为三大类，分别为作用于电压门控钠离子通道（Nav）的毒素，分子量为3~5kDa；作用于电压门控钾离子通道（Kv）的毒素，分子量为3.5~6.5kDa；以及作用于其他离子通道的多肽毒素；此外，还有部分海葵多肽类神经毒素能特异地作用于甲壳动物，但尚不清楚其具体分子靶标。

电压门控钠通道广泛存在于动物的神经系统、心脏、肌肉、神经胶质等组织的细胞中。到为此，通过分子克隆的方法已经在哺乳动物（包括人和鼠）体内分离鉴定到了一系列的钠通道亚型，分别被命名为Nav1.1～Nav1.9[1]。在对钠通道的研究过程中，来自各种生物的钠通道毒素分子作为工具试剂极大地推动了对钠离子通道结构与功能的认识。

海葵钠通道毒素是在20世纪70年代从海葵中分离到的一类多肽毒素分子，通过分离纯化以及基因克隆的方法从海葵中分离到总计超过50种钠通道毒素，Norton 等根据其氨基酸序列差异将其分为三种类型，分别为1型，2型和3型（图1）。1型和2型钠通道毒素通常由46-49个氨基酸残基组成，分子中均含6个半胱氨酸并形成三对二硫键，连接方式为I- V，II- IV和III- VI。已发现有超过30种海葵钠通道毒素属于1型，而在属于2型钠通道毒素中仅发现不到10种。这两型钠通道毒素的半胱氨酸残基在序列中分布具有保守性，但其一级结构方面又各有特点，例如，1型钠通道毒素序列中带电荷氨基酸数量较少，而2型钠通道毒素则含有丰富的带电荷氨基酸残基，此外2型钠通道毒素的带电荷残基在其序列中呈簇状分布，例如在其N端存在有连续的- Asp- Asp- Asp/Glu- 序列，在其序列C端存在- Arg- Lys- Lys- Lys-序列。而1型钠通道毒素则没有这一结构特征。

尽管1型和2型钠通道毒素在序列上存在较大差异，但普遍认为这两型钠通道毒素起源于一个共同的祖先分子，同时，ISHIDA 等从最原始的一类海葵Halcurias sp中分离到一种名为Halcurin的钠通道毒素，Halcurin的序列同时具有1型和2型钠通道毒素的结构特征，因而更加证实了1型和2型钠通道毒素具有共同祖先的假说。此外，1型和2型钠通道毒素的分布具有种属特异性，例如，在海葵Actiniidae 中发现仅存在1型钠通道毒素，而在列指海葵科Stichodactylidae中则既有1型也有2型钠通道毒素。

3型钠通道毒素是一类相对较短的多肽毒素，只发现5种，通常由27~32个氨基酸残基组成，分子中含8个半胱氨酸并形成四对二硫键，但也有例外，如MARTINEZ 等从沟迎风海葵Anemonia sulcata中分离到的ATX III只含三对二硫键。与1型及2型钠通道毒素相比，3型钠通道毒素不仅二硫键的数量要多，同时其半胱氨酸在序列中的分布也有很大不同，例如，1型和2型钠通道毒素的双联半胱氨酸（- Cys-Cys-）位于序列的C 端，而3型钠通道毒素的- Cys- Cys- 位于序列的N 端，这也预示着3型钠通道毒素可能采取了一种完全不同于1型及2型钠通道毒素的结构模体。

动植物中存在许多天然钠通道毒素，而在哺乳动物神经元钠通道上已发现了六个部位能够与上百种毒素相结合。这些位点分布于细胞膜外侧、通道孔内侧和跨膜段上。CESTLE等将这些电压门控钠通道的不同部位依次命名为位点1～位点6（site1～site6），而分别结合于这些位点的毒素则相应称之为位点1毒素～位点6 毒素。研究表明，海葵1型，2型和3型钠通道毒素的作用靶点均为钠通道的位点3，作用方式为抑制钠通道的失活而使钠通道保持在开放状态，从而使得动作电位重复发放，造成猎物出现痉挛。海葵钠通道毒素的这一作用模式与来自蝎的毒素极为相似，但两者在氨基酸序列以及空间结构方面均无相似性，因而引起了人们的极大兴趣。海葵钠通道毒素以其高特异性，强的亲和能力而成为研究钠离子通道结构与功能极好的工具试剂，例如，来自沟迎风海葵的毒素ATX II 以及来自黄海葵Anthopleura xanthogrammica的ApA和ApB毒素多肽均为研究钠通道的常用工具试剂。

随着研究的深入，越来越多的海葵钠通道毒素被发现，特别是一些具有新型结构特点的毒素被分离，例如从寄生美丽海葵Calliactis parasitica中分离到的新型钠通道毒素calitoxins I和II，这两种毒素尽管其二硫键数目及半胱氨酸残基在序列中的分布类似于1型及2型钠通道毒素，但其序列差异较大，因而是一种不同于上述1型，2 型和3型的新型钠通道毒素。

钾离子通道在所有可兴奋性和非兴奋性细胞的信号传导过程中具有重要作用，其家族成员在调节神经递质释放、心率、胰岛素分泌、神经细胞分泌、上皮细胞电传导、骨骼肌收缩、细胞容积等方面发挥重要作用。按其特性，钾离子通道可分为三大类：外向延迟整流钾通道（Kv），钙激活钾通道（KCa），以及内向整流钾通道（Kir）。其中外向延迟整流钾通道（Kv）是最为丰富的一类，其成员包括从Kv1到Kv12 等，是众多动物毒素的作用靶标之一，其中，作用于Kv1（shaker- related K+channels）的毒素主要来自蝎，海葵，蜂类，以及蛇毒；作用于Kv3（shaw- related K+channels）的主要有海葵毒素；而蜘蛛毒素中发现的钾离子通道抑制剂主要作用在Kv2（shab- related K+channels）和Kv4（shal-related K+channels）两种钾离子通道。

海葵钾通道毒素最早发现于1995年，已有十多种海葵钾通道毒素被分离到，根据其一级结构的不同可将其分为三类，分别为1型，2 型和3型。1型钾通道毒素主要包括来自列指海葵Stichodactyla helianthus的ShK，来自沟迎风海葵的AsKS，来自海葵Bunodosomagranulifera的BgK，来自公主海葵Heteractis magnifica的HmK，和来自Actinia equina的AeK等。

1型钾通道毒素由35-37个氨基酸残基组成，序列中含六个半胱氨酸并形成3对二硫键，其连接方式不同于海葵钠通道毒素，为I- VI，II- IV 和III- V。海葵1型钾通道毒素主要作用于Kv1钾通道并阻断钾离子电流，且对Kv1钾通道的阻断作用非常强烈，例如，ShK 对Kv1.1和Kv1.3 钾通道的半抑制浓度（IC50）达皮摩尔水平，是发现的活性最强的Kv1钾通道毒素之一，这对于Kv1钾通道及其相关疾病的研究具有重要意义。此外，ShK还被发现能强烈抑制Kv3.2钾通道电流，其IC50为0.6 nM。

海葵2型钾通道毒素发现得还不多，仅SCHWEITZ 等人从沟迎风海葵中分离到三种钾通道毒素，命名为AsKC- 1，2和3，这三种毒素多肽由58~59个氨基酸残基组成，序列中含六个半胱氨酸，形成三对二硫键。AsKC- 1~3 对Kv1钾通道的抑制活性较1型钾通道毒素要弱很多，此外，AsKC-1~3还具有蛋白酶抑制剂的功能，是一种双功能分子。从序列上来看，AsKC-1~与来自牛胰的kuniz型蛋白酶抑制剂BPTI以及来自蝰蛇的Kvx钾通道毒素Dendrotoxins 均具有较高的序列相似性，因此AsKC1~3具有两种完全不同的功能并不另人意外，尽管BPTI与Dendrotoxins在序列上也有很高的相似性，但两者并不具备对方的生物学功能。kuniz 型蛋白酶抑制剂在动物毒素中被多次报道，如在蛇，蜂，海葵等毒素中均有发现，该蛋白酶抑制剂能防止毒素在猎物体内被猎物本身的蛋白酶所降解，延长毒素多肽在猎物体内的半衰期，因而在有毒动物的捕食和防御过程中具有重要的意义。同时具有钾通道抑制活性和蛋白酶抑制活性的双功能毒素分子报道还不多，对这类双功能分子在进化上的地位及其演化过程尚无定论。

海葵3型钾通道素主要发现3种，分别是来自海葵Anemonia sulcata 的由43个氨基酸残基组成的BDS-I和BDS- II[18]，以及来自海葵Anthopleura elegantissima 的由42 个氨基酸残基组成的APETx1[。BDS-I和BDS- II能特异的抑制Kv3.4通道。APETx1能选择性地抑制人erg1基因（human ether- a-go- go- related gene，HERG）编码的快速延迟性整流性钾通道电流；Kv3.4钾通道主要存在于基底神经中枢外部的神经元亚群中，与帕金森氏症有密切关系。而HERG 钾通道在心脏起搏细胞电流频率的调节及维持心肌细胞静息电位的稳定性中起着重要作用，与长程Q-T综合症密切相关，BDS- I，II以及APETx1由于对上述钾通道的专一性抑制作用而使得这类毒素有望开发成治疗上述疾病的药物先导分子。

DIOCHOT等从海葵Anthopleura elegantissima中分离到了一种长度为42个氨基酸的多肽类毒素APETx2。尽管它与APETx1具有64%的序列相似性性。但是，APETx2 对钾通道没有活性，它主要作用于感觉神经元上的酸敏感型离子通道（acid- sensitive- ion- channels，ASICs）。ASICs与痛觉编码有关，是一种由六个亚基组成的同聚或异聚体，APETx2能特异地与含ASIC3亚基的ASICs结合，从而影响ASICs的功能。由56个氨基酸残基组成，该毒素可特异的作用于1型瞬时感受器电位离子通道（transient receptor potential vanilloid type 1，TRPV1），该型离子通道又称为辣椒素受体门控离子通道，在疼痛的传导中起到重要作用。

从海葵中还发现不少多肽毒素对甲壳类动物具有特异的致死或麻痹作用，而对哺乳动物没有活性，该类多肽毒素的作用靶点尚不清楚，但其对甲壳动物所表现出的选择性毒理作用使其有望成为开发杀虫肽的先导分子。例如，来自海葵Anemonia erythraea的AETX II和III，来自海葵Stichodactyla gigantea 的gigantoxin I，以及来自海葵Antheopsis maculate的Am I和II等。其中，AETX II和III由59个氨基酸残基组成，序列中含10 个半胱氨酸。

对毒素的结构研究有助于了解毒素与其靶标相互作用的机制，是了解毒素结构与功能的关系的基础。在蛋白质结构数据库中已有超过300种毒素的空间结构发表，其中大部分来自蛇，蝎，蜘蛛及芋螺等动物的毒素，来自海葵的多肽毒素的空间结构有12种，其中，海葵钠通道毒素7种，海葵钾通道毒素4种，其他离子通道毒素1种，全部为核磁共振（nuclear magnetic resonance，NMR）的方法所解析。海葵多肽毒素的结构与功能的关系相当复杂，对海葵毒素的结构及药理学功能的研究不仅能使人们深入了解海葵多肽毒素的结构与功能的关系，同时也为从海葵毒素中开发极具意义的药理学试剂奠定了基础。

海葵钠通道毒素中第一种解析空间结构的是来自海葵Anemonia sulcata的ATX- I，1989 年，WIDMER等研究了ATX-I的溶液三维结构[43]，ATX-I由46个氨基酸残基组成，其空间结构主要包括4 链反平行折叠片（sheet）以及三个环（Loop）结构，其中一个环较长，由11个氨基酸（8-19）残基组成并具有较大的柔性，整个结构由三对二硫键连接并得以稳定；之后来自同一海葵的另一种钠通道毒素ATX- III 的空间结构被解析，ATX- III 由27 个氨基酸残基组成，其结构主要包括四段回折（turn），分别为残基6-9、8- 11、12-14和15-17，没有规则的二级结构如螺旋和折叠等；来自黄海葵Anthopleura xanthogrammica 的著名钠通道毒素ApA和ApB的结构于1995年被解析，两者采取了相似的结构模体。

海葵毒素的特性之一是与钠通道的结合呈电压依赖性，即与钠通道的亲和力在膜去极化时降低。ATXⅡ可延长多种动物包括大鼠，豚鼠和牛心肌细胞动作电位时程（APD），增强豚鼠心室乳头状肌收缩力，对豚鼠和大鼠单个心室肌细胞动作电位（AP）也引起APD延长和收缩力增强。在20~30nmol/L使豚鼠心室乳头状肌APD延长一倍，而不改变0相最大去极速率（Vmax）和静息膜电位，40nmol/L延长APD，引起早后除极（EAD）。在豚鼠心室肌细胞ATXⅡ20nmol/L引起一净内向缓慢失活的钠电流，在8.4秒的长时间去极化过程中不能完全失活，此电流可被60μmol/L TTX完全阻断。单通道研究发现1μmol/L ATXⅡ使兔心室肌钠通道长时间开放，且这种作用呈电压依赖性，在较正膜电位时作用更明显，ATXⅡ主要影响钠通道从开放态到失活态的转换速率，而不影响通道其他状态间转换的速率。认为其延长APD系通过抑制钠通道的失活，引起Na+大量内流所致。另外，在豚鼠和牛心室肌细胞，ATXⅡ能抑制内向整流钾电流（IK1），这也是延长APD的原因。ATXⅡ使大鼠心室肌动作电位平台期延长并压低，是由于细胞内钠活性（aiNa）升高，钠泵活动及Na+/Ca2+交换所致细胞内Ca2+增加，在较负的膜电位时Na+/Ca2+交换产生和增加内向电流，因生电性Na+/Ca2+交换方向与膜电位有关，在静息电位时，产生净内向电流，在平台期电位时则相反。

ATXⅡ延长APD的作用呈频率依赖性，在低频率延长更明显，这是由于低频率刺激下，复极时外向钾电流较小，内向电流的轻微增加即可有效地延迟复极，而高频率刺激下，动作电位产生在前次复极钾电流未完全失活的基础上，重复刺激时，外向电流增大，故APD的延长较少。钠通道失活延迟有重要的生理和病理意义，APD延长可引起平台期膜电位震荡，致EAD，而引起致死性室性心动过速等。APD延长使钙通道开放时间延长，钙内流增加，导致心肌收缩力增强，另Na+进入细胞的量增多，aiNa升高，通过Na+/Ca2+交换引起胞内Ca2+增多也是其正性肌力作用的另一原因。也有人认为ATXⅡ通过增加aiNa而使胞内Ca2+增多的机制是由于Na+和Ca2+在细胞内竞争一共同载体的结合位点而使Ca2+外向运输减少，并从而增加Ca2+释放。还有人认为钠泵运转的增加利于Ca2+与质膜磷脂结合，使细胞兴奋时更多的Ca2+从此位点释放。在脊椎动物骨骼肌细胞，ATXⅡ延迟钠通道失活过程，延长APD，增大终板电位，致骨骼肌去极化，使钠电流变为类似于肌强直患者中观察到的持续内向电流，因此可用于制作此病理模型。在分离的大鼠新皮层锥体神经元，ATXⅡ可选择性地阻滞INa快速失活，增加去极化时持续钠内流，从而增强神经元放电，而不影响钙电流和钾电流。Site-3毒素还可与作用于钠通道其他部位的毒素发生相互作用，TTX和利多卡因在不影响Vmax的浓度下缩短由ATXⅡ延长的APD，减小ATXⅡ引起的缓慢失活的内向电流。同类中还有ATXⅢ和ATXⅣ，其作用与ATXⅡ相似。ATXⅢ由27个氨基酸残基组成，ATXⅣ是ATXⅢ的衍生物，与ATXⅢ不同之处仅在于其C-末端缺少两个氨基酸残基（lys-val），二者均减慢虫剌蛄巨大神经轴突钠通道失活过程，而对其激活无影响。

Kalicludines和Kaliseptines也是从海葵Anemonia sulcata中分离出多肽，前者由58~59个氨基酸残基组成，后者由36个氨基酸残基组成，二者是电压敏感性钾通道的阻断剂，Kalicludines结构与Dendrotoxins有同源性，表现出与后者相同的阻断电压敏感性钾通道的作用。Kaliseptines与Dendrotoxins无序列同源性，但它与Kalicludines一样是一强效的钾通道阻断剂。

从海葵Anemonia sulcata中分离出来的BDSⅠ及BDSⅡ是含43个氨基酸残基的多肽，二者序列仅有两个位点不同，它们与从其他海葵中提取的钾通道毒素如BgK，ShK，AsKs，AsKc等无序列同源性，BDSⅠ可逆地抑制Kv3.4电流，而对Kv1、Kv2、Kv3和Kv4亚家族中的其他钾通道无作用。BDSⅡ与BDSⅠ结合部位相同，二者是迄今最早鉴定的迅速失活的Kv3.4通道的特异阻断剂。它们和一些钠通道毒素如ASⅠ、ASⅡ和AXⅠ等有某些序列同源性，BDSⅠ对钠通道作用很弱或无作用，1μmol/L浓度并不影响电压依赖性钙通道。BDSⅡ还是电压依赖性钠通道site-3位点的拮抗剂，抑制豚鼠心房肌收缩力。

海葵毒素一级结构来看，大部分为46-49个氨基酸，称为长链神经毒素，分子量在7kDa左右；另一些分子量小于3kDa的多肽，称为短链多肽毒素。这种毒素皆由46-49个氨基酸残基组成；存在6个Cys残基；所有毒素存在12个相同的氨基酸残基（包括6个cys）；所有的毒素c末端都是亲水性氨基酸残基；至今发现的所有海葵毒素都存在三对二硫键。由于相同的蛋白活性应该具有相似的结构特征。以上5个特性构成了海葵毒素的共性，这是表现生理活性的基本要素。

海葵毒素属聚醚类化合物，同样含有高度氧化的碳链，但仅部分羟基形成醚环，多数羟基呈游离状态，属于水溶性聚醚。其中代表毒素岩沙海葵毒素是日本的上村大埔和美国的Moor两个小组同时从岩沙海葵(Palythoa toxicus)中分离得到的毒性成分，它的毒性也极为强烈，LD50为0.15μg/kg，比河豚毒素高一个数量级，是非蛋白毒素中最毒的物质之一。它的分子量达2677，分子式为C129H221O54N3，是一个复杂的长链聚醚化合物，花了10年时间才于1981年底完成了其分子结构的测定，是光谱技术和化学方法相结合在结构鉴定中的一个经典例证。

PTX是最强的冠脉收缩剂，作用强度比血管紧张素强100倍。研究表明PTX具有显著的抗肿瘤活性，当注射剂量为0.84 ng/kg时，能抑制艾氏腹水瘤细胞的生长，增加剂量，不但可使瘤体消失，而且可使动物存活下来。海葵毒素还是一种新型的溶细胞素。1995年安元健又从涡鞭毛藻分得五个海葵毒素类似物。海葵毒素含有64个手性碳和7个双键，共有271个立体异构体。

检测多采用小白鼠生物测定法、气相色谱(GC)法、高效液相色谱(HPLC)法以及新发展的GC/MS(质谱分析)和HPLC/MS等方法。但小白鼠生物测定法所需周期长、HPLC和GC方法对设备要求较高，操作较繁，价格昂贵。对供试品需要进行纯化预处理，不能快速进行大批量供试品的分析。ELISA检测方法用于检测PTX，具有灵敏、快速、特异性强等优点。

海葵毒素用等离子解吸质谱法(PDMS)测出分子量为2681.1±0.15，分子式为C129H223N3O54，具有64个不对称中心。其结构确定主要通过：NaIO4氧化，使分子在邻羟基位置切为多个片段；臭氧化，将分子的双键位置切断，得到多个结构片段。确定片段的化学结构后，批接反推出化学结构。在全合成之前，进行了较完整的立体化学研究。

完成海葵毒素全合成的是哈佛大学的Kishi等，该化合物的结构确定过程为全合成奠定了基础。他主要是通过合成8个关键结构片段(C1-C7，C8-C22，C23-C37，C38-C51，C52-C75，C76-C84，C85-C98，C99-C115)，这些片段又通过立体选择性引入双键对接，而得到海葵毒素整个分子。合成这样庞大且手性中心众多的分子，引入双键对接分子片段是关键，各分子片段中的保护基团十分重要。全保护海葵毒素羧酸带有8种42个保护基，通过不同方式脱去保护基团后，再完成最后合成。全程历经14年的努力，该化合物是全合成的分子量最大，手性碳最多的一个化合物。工程之艰巨，可想而知。这个合成堪称攀登有机合成化学界的珠穆朗玛峰。

海葵神经毒素能专一性作用于可兴奋细胞膜电压依赖性离子通道，延长了肌肉的动作电位时程，延缓了钠离子通道的失活，从而增加了钠离子内流，使细胞内钠离子的浓度增高，并进一步通过Na+/Ca2+离子交换机制和继发的钙通道开放刺激内钙释放，导致细胞内的钙离子浓度增加，起到增强心肌收缩的作用。因此，人们利用海葵神经毒素的强心活性，广泛开展治疗心血管疾病相关药物的研究。

AP-A和AP-B具有增强心肌收缩的作用，其药效大大强于G毒毛旋花苷，被认为是治疗心衰的极有潜力的药物，AP类强心多肽正开发用于充血性心力衰竭和肌无力的治疗。中国利用RT-PCR方法，从海葵Anthopleura sp触手总RNA中分离出多个氨基酸序列与海葵神经毒素Ap-C高度相似的神经毒素新基因。重组海葵神经毒素rHk2a在慢性充血性心力衰竭(CCHF)新西兰白兔左心室模型和犬的急性心功能不全动物模型上进行研究，实验结果表明Hk2a能够在给药后即刻明显增加试验兔、犬的左心室射血分数，作用时间持续60分钟以上，与西地兰治疗相比具有起效快、作用强等特点。另外，在毒理学方面，试验也证实了Hk2a在CCHF新西兰兔中以20μg/kg剂量注射是安全的，且反复注射Hk2a并没有出现过敏反应。而当Hk2a的应用剂量超过50ug/kg时可引起室性心率失常，包括频发性室性早搏，短阵性心动过速和心室颤动。说明重组海葵毒素rHk2a在临床治疗心力衰竭方面很有潜力。

抗心律失常药物mexiletine (Mex)在临床上可用于治疗肌强直，Desaphy JF等通过在mexiletine的手性碳原子上用异丙基取代甲基而开发出新的化合物Me5，后利用鼠骨骼肌纤维建立肌强直的Na+通道药理模型，并加入海葵毒素ATX II延滞其Na+流速，使该Na+通道药理模型具有更好的可控性及观测性质。从而说明Me5能更有效地阻碍细胞内钠离子的流动，可以将其开发成预防心律失常的药物。

Kazuo Shiomia等人从海葵Stichodactylagigantea中分离出gigantoxin I与哺乳动物的表皮生长因子(EGFs)有31% ~33%的同源性，在氨基酸结构对等位置上具有相同的6个胱氨酸残基，通过融入A431细胞及EGF受体上的酪氨酸磷酸化激活实验证明gigantoxin I具有EGF活性，虽然其效能低于人EGF因子。

有人根据蛋白基因序列对比研究说明，昆虫Na+通道的主要结构与哺乳动物相同，海葵神经毒素也能选择性作用于昆虫的电位门控Na+通道，可作为具有杀虫剂效果的“先导化合物”。而海葵神经毒素基因工程产物的可生产化和昆虫敏感型毒性机理的研究开展，为开发低毒、环保的蛋白类杀虫剂提供了理论基础和可行性依据。

海葵毒素主要为血液毒，该毒素具有强烈的缩血管作用，临床表现类似心绞痛症状。另外，它还具有肾毒性、破坏肌细胞、溶血、影响胃肠道等作用，若救治不及时，可致死亡。(2)急救处理是治疗的关键。受伤当时可用海水浸泡(用淡水无效)。入院后，尽早行局部切开排毒并以温热高浓度盐水反复冲洗切口中和毒素，同时应尽量刮除扎入体内的触手和刺丝囊；用5%醋酸或40%～70%异丙醇、饱和明矾溶液、氯化铵溶液等均可阻止刺丝囊进一步发射刺丝并兼有中和毒素的作用；而活性氯(5.25%的漂白粉溶于1 mmol/L盐酸溶液)、0.5～1.0 mol/L NaOH溶液是海葵皮肤染毒的有效消毒剂。出现神经精神症状时可用阿托品皮下注射、维生素B2肌肉注射。(3)中和毒素，阻止毒素的进一步吸收是防止病情加重的必要措施。罂粟碱和消心痛对抗海葵毒素有显著疗效。(4)后期并发症的处理是保证救治成功的重要环节。如出现心律失常可用异搏定；局部疼痛可用吗啡、杜冷丁等止痛药物；预防和治疗感染；出现低蛋白血症，及时输入白蛋白、少量多次输血；保护肾功能、防止肾衰等都是治疗过程中不可忽视的问题。(5)重视局部的处理。经早期处理后，局部创面保持干燥、无菌。皮炎严重或伤口愈合缓慢者则需要清创、换药。坏死范围较大、不能自行愈合者，可行植皮或皮瓣转移。