液体通气是把携氧液体通过器官灌入肺中取代气体进行氧气和
二氧化碳交换的通气技术。与常规气体交换原理不同，LV技术是通过携氧液体在肺泡膜形成液－液界面，气体由分压高的一侧向分压低的一侧弥散，进而达到气体交换的目的。
上世纪，Winternith等发现向肺内灌注
生理盐水溶液可以使肺功能得到恢复，Neegard发现肺内灌入盐水后可以消除肺泡的气－液界面，进而降低肺泡表面张力。Kylstra尝试将动物浸入高压氧合盐溶液，发现动物可以在液体理呼吸，并且实验结束后可以恢复正常呼吸，并根据这项研究提出了LV的概念。然而高压盐水灌注肺可维持正常
动脉血氧分压，但常伴
二氧化碳潴留，另外大量盐水灌洗会洗出
肺泡表面活性物质，故这种方法尚难以在临床应用。随后，有人又使用油类作为介质，但由于其粘滞性大，携氧有限，不易挥发的原因而被弃用。
1966年Clark等发现全氟化碳（perfuorocarbons，PFCs）具有氧气和二氧化碳溶解度高，性质稳定，不与活体组织反应，分子间作用小，表面张力低的优点，是进行LV的优良介质。通过大量实验研究，Greenspan 等在1989年首次将完全性液体通气（total liquid ventilation，TLV）技术成功应用于临床。为了克服TLV操作繁杂等缺点，Fuhrman等通过改良提出较为简单有效的液体通气方法，即部分液体通气（partial liquid ventilation, PLV），这种方法使LV技术在临床应用成为可能。
通过大量的研究表明LV的治疗作用包括一下方面：① 较好的携氧及
二氧化碳能力，在肺内起气体转运的作用；② 抗炎作用；③ 液体呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP）作用，使萎陷的肺泡重新开放，降低肺泡张力，减少死腔；④ 由于PFCs的重力作用，肺内上、下区域血流重新分布，尤其是使下垂部位的血流减少，从而改善肺内通气/血流比。
LV发挥起作用可能的病理生理机制为：① 促进内源性肺泡表面活性物质的产生；② 有利于肺泡及小气道分泌物的排出；③ 稳定细胞膜，抑制炎性介质的释放，从而抑制肺组织的炎症反应，防止或减轻肺损伤。