波尔效应是指CO2浓度的增加可降低细胞内的pH，引起红细胞内血红蛋白氧亲和力下降的现象。1904年丹麦科学家Christian Bohr发现pH值或H+浓度和CO2分压的变化对血红蛋白结合氧能力的影响。

1904年丹麦科学家Christian Bohr发现血液pH值降低或pCO2升高，使Hb对O2的亲和力降低，在任意pO2下Hb氧饱和度均降低，氧离曲线右移，反之，pH值升高或pCO2降低，则Hb对O2的亲和力增加，在任意pO2下Hb氧饱和度均增加，氧离曲线左移。pH对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。

产生波尔效应的原因是H+和CO2能够与Hb特定位点结合而促进Hb从R态转变为T态。与波尔效应相关的基团有α亚基的N-端氨基、α亚基的His122的咪唑基以及β亚基的His146咪唑基。这三个基团在Hb处于T态的时候都是高度质子化的。当氧气与Hb结合以后，质子发生解离。如果溶液中的pH降低，将有利于这三个基团处于质子化状态，从而稳定T态，抑制氧气的结合。

CO2能够与珠蛋白的N-端去质子化的氨基可逆地反应形成氨基甲酸血红蛋白也释放出质子，从而产生波尔效应。

氨基甲酸的形成导致α链与β链之间形成盐桥，有利于稳定Hb处于T态，从而降低O2的亲和力。

机理：氢离子与血红蛋白结合利于构成T态的盐桥形成，从而使O2释放；在肺部由于O2分压较高，促进O2和血红蛋白的结合，打断盐桥，使得氢离子和CO2释放。

1、当血液流经组织，特别是代谢旺盛的组织如肌肉时，这里的pH较低，CO2浓度较高，氧合血红蛋白释放O2，使组织获得更多O2，供其需要，而O2的释放，又促使血红蛋白与H+与CO2结合，以缓解pH降低引起的问题。[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易。

2、当血液流经肺时，肺O2升高，因此有利于血红蛋白与O2结合，促进H+与CO2释放，CO2的呼出又有利于氧合血红蛋白的生成。[H+] ↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与O2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易。

所有动物体内都存在波尔（Bohr）效应？

在细胞内具有无脊椎动物血红蛋白（erythrocruorin）的虫（单环刺）和细胞内具有蚯蚓血红（hemerythin）的星虫，就不存在这种效应。一般认为是与这两种动物之缺少循环系统和血细胞在体腔液中悬浮有关。