砷（As）本身毒性不大，但其化合物、盐类和有机化合物都有毒性。尤以三氧化二砷（As2O3）又名砒霜、信石，毒性最强。药物中含砷的有：新砷凡钠明（914）、雄黄、雌黄、白砒、亚砷酸钾、卡巴砷等。少量可治疗有关疾病，多次反复使用也可引起中毒。

砷（arsenic，As）具有灰、黄、黑色三种同素异同体，其中灰砷具有金属性，质脆而硬。砷在常温下缓慢氧化，加热则迅速氧化生成三氧化二砷（arsenic trioxide）。三氧化二砷又名亚砷酐，俗称砒霜、白砒、砒石、信石，为白色粉末，微溶于水，易升华（193℃）。砷主要以硫化物的形式存在，如雄黄（As2S2）、雌黄（As2S3）等。

在砷矿的开采、冶炼、砷化合物的制造和使用等过程中均存在职业性接触。曾用作外用中药、抗癌药物、杀鼠药、杀虫剂。自服或误服砷化合物时，常发生急性砷中毒。如土壤或水源中含砷量过高（>0.1mg/L），可使当地居民发生地方性砷中毒。中国贵州、湖南部分地区因使用含高砷的煤取暖、做饭引起慢性砷中毒。

三氧化二砷可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。进入体内的砷，95%迅即与细胞内血红蛋白的珠蛋白结合，随血流分布到全身的组织和器官。三价砷易与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛发及指甲中。砷主要由尿排出，少量由粪便、汗液、乳汁、呼气中排出；经口中毒者，粪中排砷较多。砷亦可通过胎盘损及胎儿。?

砷化合物的毒性在很大程度上取决于它在水中的溶解度。砷元素不溶于水，几乎无毒。雄黄、雌黄在水中的溶解度很小，毒性很低。砷的氧化物和一些盐类绝大部分属高毒类物质。一般而论，无机砷的毒性较有机砷为强；三价砷毒性较五价砷毒性大，其中三氧化二砷毒性最剧，大鼠急性经口毒性LD50为15.1～18.3mg/kg。人口服0.01～0.05g可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6g。?

砷是一种原浆毒，能与多种含巯基酶结合，抑制体内许多参与细胞代谢的主要巯基酶的活性；砷酸盐在结构上与磷酸盐类似，可取代生化反应中的磷酸，使氧化磷酸化过程解偶联，干扰细胞的能量代谢；影响DNA的合成与修复；此外，砷可作用于血管舒缩中枢及直接损害毛细血管，使毛细血管扩张，血管平滑肌麻痹。

地方性砷中毒病检查

急性砷中毒的诊断，主要根据有砷化合物的口服史或高浓度的职业接触史、典型的临床表现、尿砷升高，诊断并不困难。急性中毒初期应与其他食物中毒、急性胃肠炎等病相鉴别。出现砷中毒性周围神经病时，应与其他病因引起的多发性神经病相鉴别。

慢性砷中毒的诊断，根据长期砷接触史、砷性皮肤损害等临床表现，结合现场流行病学调查资料以及发砷、尿砷升高，综合做出判断。

砷及其化合物中毒示意图

职业性接触引起的急性砷中毒已十分罕见，多数病例为误服或自杀引起，常见毒物为三氧化二砷。

（1）急性胃肠炎：口服后先感咽喉及食管有烧灼感，继之出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日至2周，故常引起不同程度的脱水，甚至导致休克、急性肾功能衰竭。

（2）急性中毒性脑病：部分重度中毒者在中毒后短时间内或在3～4d出现兴奋、躁动、谵妄、抽搐，甚至昏迷。

（3）周围神经病：急性砷中毒后1～3周，早者可在发病后3d出现肢体麻木或针刺样感觉异常，继之运动力弱，下肢比上肢受累较早而且较重，自肢体远端向近端对称扩展。因足部痛觉过敏，接触床单或抚摸脚底都可引起灼痛，数周或数月后四肢远端感觉减退或消失，呈手套、袜套样分布；肌力减退亦以远端显著；重者可见肌肉萎缩，垂足、垂腕。

跟腱反射早期即可消失。腓肠肌往往有压痛。下肢可有牵引性疼痛，Lasegue征阳性，提示神经根亦被累及。肌电图显示受累肌群呈失神经电位，感觉与运动神经传导速度减慢。少数可累及到视神经和听神经，出现视力和听力障碍。

（4）皮肤与指甲：急性中毒1周后，皮肤可出现糠粃样脱屑；中毒后5～6周指（趾）甲出现1～2mm宽的白色横纹（Mees纹），随指甲生长而移向甲尖，在4～5个月消失。

（5）其他：可有中毒性肝损害及心肌损害。极少数患者由于大剂量服用，可于数小时内突然死于急性心肌损害。

长期职业性接触，或从食物、饮水中摄入砷化物可引起慢性中毒。中毒表现除可有脑衰弱综合征外，皮肤色素沉着和色素脱失、皮肤角化过度、疣状增生（“砒疔”或“砷疔”）及浅表型基底细胞癌等多样性的皮肤损害常同时存在。部分患者出现肝大、周围神经病。有报道长期饮用高砷水可损害周围血管导致黑脚病。

1．尿砷：急性接触后6～12h尿砷即见增高，停止接触2周，尿砷即可下降75%，故为较好的近期接触指标。由于尿砷受地区及食物中含砷量的影响，各地差异较大，测定值须与当地正常值作为参考。如尿砷>0.2mg/L，可考虑有过量砷接触。

2．发砷：反映慢性砷中毒的砷吸收程度，对诊断有参考价值，其正常参考值为5μg/g。

1．清除毒物：口服中毒应尽早催吐，彻底洗胃，洗胃后可给予鸡蛋清、牛奶或活性炭，而后服用硫酸镁或硫酸钠导泻。

2．解毒药：中毒后尽早应用二巯丙磺钠或二巯丁二钠。

3．对症与支持疗法：急性期应防止或纠正脱水、休克及电解质紊乱。保护心、肝、肾，如出现肾功能障碍，可考虑血液净化。