碘致甲状腺功能亢进（IIH）是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称“碘甲亢”，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症（IIT）。与长期大量摄碘（或含碘药物）有关。患者的甲状腺碘代谢常有缺陷，可伴有结节，患者无突眼。从摄入碘量来看，碘甲亢的发生有三种情况：第一种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘甲亢；第二种是摄入较高剂量的碘；第三种是摄入一般剂量的碘。见于缺碘地区，甲肿患者服碘盐后；或非缺碘地区甲肿患者服碘后，原有甲亢已控制的患者服碘后复发者。碘甲亢的临床表现与毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）相似，但是碘甲亢患者发病年龄偏大，多发生于老年人，较少发生于儿童。男女比例1：6～1：10。

碘与甲状腺的关系密切：前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量为150μg，6～12岁青少年为120～200μg。在一定剂量范围内，甲状腺激素的合成，随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度（正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d），则可出现相反的结果。碘甲亢发生有三种原因：

1.短期内大剂量供碘

可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应。是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素；临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。

2.长期过量供碘

Woff-Chaikoff效应逐渐消失，出现“脱逸现象”；脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时可发生碘甲亢。

3.碘引起甲亢有两种情况

①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物治疗的占碘甲亢的多数；②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者。另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。

在碘缺乏地区的IIH患者中，大多数有甲状腺结节，少数有较小的（或无）甲状腺肿。一些患者无结节，病情相对较轻，甲状腺无压痛，甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节，一般无突眼，也很少出现甲状腺部位的血管杂音和震颤，心血管症状和体征明显，血清抗甲状腺抗体阴性，甲状腺扫描可发现“热区”的存在，其特征性表现为甲状腺摄碘率降低，24小时摄碘率小于3%，由于尿碘的正常值范围较大，所以尿碘的测定对诊断帮助不大。

1.碘甲亢的实验室检查以T4增高为特点，虽然T3也常升高，但不如T4显著；

2.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验时，反应低下或无反应，甲状腺的吸碘率也极低；

3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在。

1.病史

近期有碘摄量增加的历史，患者有甲亢表现，以及心动过速、出汗、体重下降，年岁大者出现嗜睡和虚弱等。

2.实验室检查

血FT4升高，FT3也高，但与T4升高不成比例；促甲状腺激素（TSH）降低；吸碘率降低。

3.甲状腺扫描

可发现“热区”的存在。

由于碘具有诱发甲亢的特性，因此在防治地方性甲状腺肿时，碘的用量应适当，尤其甲状腺有结节者更需注意。对非缺碘性结节性甲状腺肿者，应避免使用碘剂，对长期服用胺碘酮者应注意随访。碘甲亢中，近一半的患者停药后可自愈，平均时间为5.5个月。如果症状不缓解，可加用抗甲状腺药物。必要时需手术切除功能亢进的结节。