碘致甲状腺功能亢进是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘致甲亢或碘致甲状腺毒症。从摄入的碘量来看，碘甲亢的发生有3种情况：碘致甲亢分为两型，1型为碘剂为合成甲状腺激素的原料，病人处在亚临床甲亢状态，碘剂过多导致患者表现临床甲亢。2型主要是胺碘酮所致，是胺碘酮对甲状腺的毒性作用，引起破坏性甲亢。

碘是合成甲状腺激素的原料，成人每天需碘量为100～200µg，孕妇和哺乳妇女为150～250µg/天。短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。Wolff-Chaikoff效应在14天左右就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常。

碘引起甲亢有两种情况：

1.1型碘致甲亢

主要发生在在缺碘地区，流行病血资料发现，在碘缺乏区补充碘剂后，甲亢发生率明显升高，这些患者在补充碘剂前本身处在亚临床甲亢状态，补充足够的碘剂后，患者表现为临床甲亢，这种碘致甲亢在补充碘剂4～6年后，甲亢发生率恢复到正常水平。这种碘致甲亢还见于甲状腺功能自主腺瘤患者（Plummer病）和一些老年亚临床甲亢患者。占碘致甲亢的多数；

2.主要见于胺碘酮引起的碘致甲亢

治疗心律紊乱的胺碘酮剂量是200mg/天，含有75mg碘，在脱碘后大概有6mg游离碘进入血液。这个碘剂量是平素推荐量150微克/d的40倍。半衰期长达20～100天。胺碘酮对甲状腺的药理学作用是复杂的，数个机制包括：①减少甲状腺激素脱碘，抑制T4向T3转化，使T4升高，T3正常。②减少T3和核受体结合，在胺碘酮治疗后，引起TSH暂时升高。③细胞毒作用，诱发破坏性甲状腺炎。

碘致甲亢的临床表现与Graves病相似，只是前者年龄偏大，多发生于老年人，较少发生于儿童（有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH），男女比例1：6～1：10，与Graves病相似，（在碘缺乏地区IIH病人，大多数有甲状腺结节，15%～30%有较小或无甲状腺肿，一些病人无结节），病情相对较轻，甲状腺无压痛，甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节，一般无突眼，也很少有甲状腺部位的血管杂音和震颤，心血管症状和体征明显，血清抗甲状腺抗体阴性。

碘致甲亢的实验室检查以T4增高为特点，虽T3也常升高，但不如T4显著；TSH低下，TRAb阴性，TRH兴奋试验时反应低下或无反应。

1型碘致甲亢（Plummer病）的甲状腺扫描可发现“功能自主热结节”的存在，周围甲状腺组织被完全抑制摄碘。超声检查甲状腺血流增多。由于尿碘的正常值范围较大，所以尿碘的测定对诊断帮助不大。

2型碘致甲亢的实验室检查发现白介素-6升高，甲状腺激素升高，TSH下降，但是甲状腺摄碘率很低，出现破坏性甲亢特有的激素和摄碘率反常现象，同时甲状腺超声检查血流是少的。

1.近期有碘剂摄入量增加的历史，临床有甲亢表现：心动过速，出汗，乏力、体重下降等。

2.实验室检查血FT4升高，FT3也升高，但与T4升高不成比例；TSH降低；吸碘率降低（2型碘致甲亢）。

3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在（仅见于“甲状腺功能自主热结节”患者）。

4.应排除其他原因引起的甲亢。

碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性，治疗必须停止补充额外碘剂，由于甲状腺碘贮存和血浆碘增加，甲状腺功能亢进往往持续数周至数月，停止额外碘剂后甲状腺功能亢进可以自然缓解，轻者可单用β阻滞药，重者可以短期应用抗甲状腺药物，外科手术一般不需要，由于甲状腺摄碘率低，不宜行放射性碘治疗，胺碘酮所致甲亢可以同时合用抗甲状腺药物（他巴唑或丙基硫氧嘧啶）和高氯酸钾1g。3周就可以看到效果，治疗持续2个月，开始每周检测甲状腺功能，因为高氯酸钾有抑制骨髓副作用，每2周检查血常规，必要时骨髓检查，治疗持续8周，如果T4下降到正常值范围，停止高氯酸钾，减少抗甲状腺药物剂量。如果治疗2～4周T4仍然升高，需要将强的松增加到40～60mg/天。甲亢控制不满意个例患者也可以考虑手术治疗。

由于碘具有诱发甲亢的特性，因此在防治地方性甲状腺肿时，碘的用量应适当，尤其甲状腺有结节者更需注意，对非缺碘性结节性甲状腺肿者，应避免使用碘剂，对长期服用胺碘酮者应注意随访。碘致甲亢中近一半的患者停药后可自愈，平均时间约为5.5个月。

碘致甲亢多发生在有甲状腺异常的患者，所以有甲状腺疾病（包括甲状腺肿、甲亢、慢性甲状腺炎等）的患者需要避免一些高碘食物和药物（如海带、紫菜、碘造影剂和胺碘酮等），如果因为治疗或其他原因需要服用高碘食物或药物时，治疗中和治疗后需要做甲状腺功能检查，以便及早发现问题，及早处理。