神经原纤维缠结是指老年性痴呆症病人大脑皮质细胞的一种病理变化。在其他神经变性病人中也可见到。传统上用组织学银染来证实。在光镜下，为神经元内染色的神经原纤维的聚集，呈不同形状，可有定向。在新皮质内表现为火焰状，挂在神经元底部，向顶尖树突延伸；也可无定向，呈球形。在电镜下，病人的NFT由直神经丝和双股螺旋神经丝组成。很多研究表明，NFT与细胞骨架组成不正常有关。免疫组化染色证实，其中有磷酸化和非磷酸化神经丝、微管相关蛋白MAPⅡ存在。

(1)神经原纤维增粗扭曲形成缠结，在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，电镜下证实为双螺旋缠绕的细丝构成，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见，这一变化是神经元趋于死亡的标志。

(2)神经元纤维缠结是引发老年性痴呆的第二个主要病理学变化。对于老年性痴呆来说，神经元纤维缠结不是特异性改变，它们也可见于正常老年人和其他神经系统变性中。但在超微结构和免疫组化特点上与神经元纤维缠结有所不同。神经元纤维缠结是导致神经元纤维退化的主要原因，可作为大脑早老化的标志，但老年性痴呆患者较正常老人脑内神经元纤维缠结数量更多，其分布遍及整个大脑。在不同神经元中神经元纤维缠结有不同形态。

神经元纤维缠结随老年性痴呆的发展而增多，并与临床痴呆程度相关。神经元纤维缠结的主要成分是成对螺旋丝。成对螺旋丝形成平行束状以细丝彼此连接成混合微丝，成对螺旋丝表现独特的不溶解性和对蛋白酶解的抵抗性。成对螺旋丝的亚单位主要是过度磷酸化的Tau蛋白。

应用CT对痴呆患者进行海马体积测量，发现87%～95%的个体中有海马萎缩。主要表现为在轴位切面上，侧脑室脉络膜裂扩大。对非痴呆正常老年人研究表明，随着年龄的增长，海马萎缩的概率在增加，但远远低于老年性痴呆患者。跟踪调查显示，发生海马萎缩的正常老年人其发生老年性痴呆潜在危险性的比率明显高于海马体积正常的老年人。