其机制为
线粒体受损，导致ATP生成减少，再导致细胞膜
钠钾泵功能障碍，进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚。之后，
无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积，可增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿，导致
细胞内液增多。凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，都可导致细胞水肿，常见于缺氧、感染、中毒、高热时肝、肾、心等器官的
实质细胞。
病变初期，细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可胀破，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为
气球样变。