缺血性挛缩也称慢性充血性缺血性挛缩，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。其发病率及死亡率无确切的统计。美国挛缩学会1996年的统计全美有490万缺血性挛缩患者；50－60岁成年人中缺血性挛缩患者为1%；而80岁以上的老年人中缺血性挛缩发生率为10%。缺血性挛缩的年增长数为40万；年死亡数为25万。
治疗
1.关节脱位的治疗
①力争早期复位。
②在麻醉(无痛和肌肉松弛)下手法复位。
③利用徒手牵引及手法操作使关节端逐渐复位，切不可采用暴力。
④合并关节骨折者，争取在关节复位的同时使骨折片还纳。
⑤复位后局部以石膏或牵引固定，并行X线摄片检查。
⑥手法复位失败者、关节内有骨折片嵌阻或撕脱无法还纳者以及超过3周以上的陈旧性脱位无法闭合复位者，可酌情行切开复位。但不应轻易行关节融合术。
2.韧带损伤的治疗
①对部分断裂或挫伤者可行石膏托或石膏管型固定3周，肢体取功能位。
②韧带完全断裂者应行修补术，对陈旧性或韧带缺损者应行阔筋膜移植修补术或肌腱转移与移植性手术。
③合并骨折者，应同时予以复位及内固定术。
3.开放性关节损伤的治疗
除同开放骨折的各项处理外，应着重注意以下几点：
①清创时应彻底清除异物、游离骨及软骨碎片和失活的关节软骨，彻底清洗关节腔。
②清创后如有脱位应及时复位。平时在伤后6～8h以内进行清创，创口污染不严重者可一期缝合；在野战条件下或在8～12h以后进行清创且创口污染较重者，只缝合滑膜及关节囊，创口延期缝合。除全身使用抗生素外，关节腔内也应注射抗生素，1/d，直到感染被控制，亦可采用抗生素滴注加负压引流。
③关节损伤较重、骨与关节软骨已有严重破坏、估计已不能恢复正常功能者，应在彻底清创的基础上行关节切除融合或置换术，术后应用大量抗生素。
④术后应固定于功能位。如果关节损伤较轻，创口一期愈合，应于术后2～3周即开始关节功能锻炼，以免关节腔内粘连。
4.关节功能锻炼
采用持续被动活动进行关节功能锻炼。
预防
1 缺血性挛缩护理对不可逆缺血性挛缩患者大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情况已至终末状态不可逆转。其惟一的出路是心脏移植。从技术上看心脏移植成功率已很高，5年存活率已可达60%以上。
2 患缺血性挛缩后，要定期到正规医院诊治，心功能不全II级以上，宜长期服药，低盐饮食，注意休息，保温不受凉，经常注意避免各种不良诱因。及时治疗病因，如属风湿性挛缩并心功能不全，尽快进行人工瓣膜置换术。 3 治愈：心功能纠正到Ⅰ级。
4 好转：心功能改善Ⅰ级以上，而未达Ⅰ级心功能者。
5 无效：症状及体征无改善。
疾病概述
缺血性挛缩是肢体由于严重缺血，造成肌肉坏死或挛缩，因神经缺血和瘢痕压迫，常有神经部分瘫痪，使肢体严重残废。
症状
1 缺血性挛缩患者有程度不同的呼吸困难 1.1 缺血性挛缩最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，心房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随缺血性挛缩程度加重而减少。
1.2 患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
1.3 大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，膈高位，肺活量减少等也是促发因素。
2 咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽和咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在其粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
3 乏力、疲倦、头昏、心慌这些是心排血量不足，器官、组织灌溉不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
4 少尿及肾功能损害症状严重的缺血性挛缩血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肝酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
2 体征：
2.1 肺部湿性罗音由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性罗音。随着病情的由轻到重，肺部分罗音可从局限于肺底部直至全肺，患者如取侧卧位侧下垂的一侧罗音较多。
2.2 心脏体征除基础挛缩的固有体征外，慢性缺血性挛缩的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性缺血性挛缩除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张奔马律。
病理
1 基本病因
1.1 所有类型的心脏、大血管疾病可引起缺血性挛缩。缺血性挛缩反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为原发性心肌损害及由于心脏长期负荷过重，心肌由代偿最终发展为失代偿两大类：
1.2 原发性心肌损害
1.21 缺血性心肌损害、冠心病、心肌缺血和（或）心肌梗死是引起缺血性挛缩的最常见的原因之一。
1.22心肌炎和心肌病各种类型的心肌炎及心肌病均匀客观导致缺血性挛缩，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
1.23 心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变形等均属罕见。
2 心脏负荷过重
2.1 压力负荷（后负荷）过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等、心室收缩期射血量，持久的负荷过重心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2.2 容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②、心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
3 诱因有基础挛缩的患者，其缺血性挛缩症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见的诱发缺血性挛缩的原因有：
3.1 感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染性心内末膜炎作用缺血性挛缩的诱因也不少见，陈因其发病隐袭而易漏诊。
3.2 心律失常心房抽动是器质性挛缩最常见的心律失常之一，也是诱发缺血性挛缩最重要的因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发缺血性挛缩。
3.3 血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
3.4 过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
3.5 治疗不当如不当停用洋地黄类药物或降压药等。
3.6 原有挛缩变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
临床诊断
1 X线检查
1.1 心影大小及外形为挛缩的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。
1.2 肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。
由于肺动脉压力增高可见下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。
2 超声心动图
2.1 比X更准确地提供各心腔大小变化及心瓣结构及功能情况。
2.2 心脏功能
2.21 收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），虽不够精确，但方便实用。正常EF值>50%，运动时至少增加5%。
2.22 舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高地E/A比值降低。如同时记录心音图可测定心室等容舒张期时间（C、D值），它反映心室中东的舒张功能。
3 放射性核素检查
放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性－时间曲线计算性最大充盈率以反映心脏舒张功能。