恰加斯病由克鲁斯锥虫引起，主要传播媒介为吸血猎蝽虫，于1908年由Chagas医生发现，故又称Chagas病。主要流行于中、南美洲，所以又称美洲锥虫病。该病急性期有发热、颜面水肿、淋巴结炎、贫血等。慢性期常有心肌炎、心力衰竭、巨食管炎、巨结肠及肺、脑栓塞，猝死等发生。

由克氏锥虫引起。克氏锥虫寄生于人和哺乳动物的血液和多种组织细胞内。其生活史中有锥鞭毛体与无鞭毛体两种形态。锥鞭毛体经皮肤创口感染侵入人体血液。该病也可通过母乳、胎盘、输血或食入传染性锥蝽粪便污染的食物而感染。估计在中、南美洲有2000万受染者。

本病的潜伏期被锥蝽叮咬受染者为6～10天，由输血受染者为10～20天。临床可分急性期、隐匿期和慢性期。

1.急性期

急性阶段可能出现发热（稽留或间歇）、皮疹、肝脾肿大、淋巴结病以及非炎症性水肿，可仅限于面部或全身性。虫血症期间或以后锥虫进入组织，引起心肌炎与心内膜炎、窦性心动过速、二尖瓣收缩期杂音、心脏肥大以及脑膜脑炎。症状多于4～12周后消失。严重者多见于新生儿、幼儿、老人及免疫抑制者。此期因早期心肌炎引起心力衰竭或心室纤颤和脑膜脑炎，常可招致死亡。

2.隐匿期

为低虫血症期，几乎无症状，但在进行性的走向有症状的慢性期，包括渐渐发展成为不能复原的危及生命以及致残的合并症。特别是那些免疫抑制者。体检正常，休息时心电图正常。惟特殊检查法可发现异常。它是慢性期的开始期。此型可迁延20～30年，甚至终身。

3.慢性期

一般于出现虫血症后数年或数十年始发病。

（1）心肌病在流行区锥虫病的心肌病是心脏疾患与猝死的主要原因。患者常出现充血性心力衰竭，并有心脏扩大。2/3患者有心脏传导障碍，常为右束支传导阻滞、多源性期前收缩与心肌坏死。病程可很短且突然死亡，或因长期心力衰竭而死亡。此外，心尖部或心房所脱落的栓子可引起脑或肺栓塞而猝死。

（2）多种器官扩张在巴西、智利、阿根廷部分地区有出现多种器官扩张者，主要是食管与结肠，常因食管扩张而引起咽下困难，结肠扩张而出现便秘，也可出现肠扭转如急腹症。至于巨胃、巨十二指肠、巨支气管、巨输尿管等虽有报道但很少见。

4.先天性

多见于巴西、智利，中美洲很少。有虫血症的孕妇，不论其有无症状均可引起流产、早产、宫内生长迟延或死胎。有时婴儿虽能足月出生，但生后多于数日或数周死于脑炎。仅呈血清阳性孕妇的新生儿轻度患病者较多。

免疫低下如艾滋病患者，可以使美洲锥虫病再活化，如果发生急性脑炎，在脑与脑脊液内可找到锥虫。

感染早期由于症状轻微而被忽视，但病原在体内可持续终生，每年因心脏、食管、器官损坏致死者有5万人。旅游时被锥蝽叮咬对旅行者也是一大威胁。近年发现该病通过输血或器官移植得病者有增多趋势，这已成为当前严重的公共卫生问题之一。

1.病原体检查

急性期可用新鲜血液封片，或悬滴法，或厚涂片吉姆萨染色法镜检。慢性期可用虫媒接种法，即用人工饲养的锥蝽叮咬患者，2～4周后，检查其粪便或磨碎虫体检查锥虫。也可用动物接种法，即接种2只小白鼠后，每周查其尾血，持续1个月；或用肿大淋巴结活体检查找无鞭毛锥虫体；脑膜脑炎患者脑脊液内单核细胞增多，蛋白轻度增加，偶可查见锥虫。

2.血清学检查

多用IFAT与ELISA法，急性期检测IgM抗体，慢性期检测IgG抗体。近年来采用分子生物学方法，通过基因重组DNA技术，提高了检测的敏感性和特异性。用PCR技术，检测慢性锥虫感染者的血液或组织内锥虫核酸或传播媒介体内的克氏锥虫核酸。

3.其他辅助检查

急性期心电图可发现室性多源性期前收缩、QRS综合波低电压、Ⅰ度房室传导阻滞，特别是右束支传导阻滞及心律失调。隐匿期与慢性期可用回声心动描记法，心电向量描记法，放射性同位素研究及病理组织学等的发现占60%；心脏型心电图示传导损伤、心律失调及心脏肥大，回声心动描记法显示全心或心尖部运动减弱，并且在心内膜面常见有血栓形成，它们可引起脑或其他器官发生栓子。

在流行区，或从流行区来的患者，结合临床特征可考虑本病，但必须找到病原虫或其抗原、抗体才能确诊。

感染早期用硝基呋喃胺或硝基咪唑类衍生物治疗有一定疗效。婴幼儿急性期感染者常预后不良，未经治疗已进入慢性期的患者只能对症处理。

急性期预后取决于患者年龄和感染程度。先天性患儿、幼儿及免疫抑制患者死亡率最高。心肌炎及脑膜脑炎常招致死亡。慢性心脏型患者心脏肥大、心力衰竭、严重心律失调等均预后不良。心力衰竭或血栓栓塞均可致死。慢性期患者死亡可能由于营养不良、食管内容物吸入或急性肠梗阻。