低血糖是指静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，由
低血糖导致的昏迷称低血糖昏迷。
症状体征
1.交感神经兴奋的表现 此组症状在血糖下降较快，肾上腺素分泌较多时更为明显，是一种低血糖引起的代偿反应。主要包括大汗(约占1/2，冷汗多见)、颤抖(约占1/3)、视力模糊、饥饿、软弱无力(约占有1/4～1/3)，以及紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐、四肢发冷等。
2.中枢神经受抑制的表现 此组症状在血糖下降较慢而持久者更为常见。临床表现多种多样，主要是中枢神经缺氧、缺糖症群。中枢神经越高级，受抑制越早，而恢复越迟。主要表现为：①大脑皮质受抑制；意识蒙眬，定向力及识别力逐渐丧失、头痛头晕、健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒。有时出现精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、躁狂等；②皮质下中枢受抑制；神志不清、躁动不安，可有阵挛性、舞蹈性或幼稚性动作，心动过速，瞳孔散大，阵发性惊厥，锥体束征阳性等。患者可出现癫痫症状；③延脑受抑制；深度昏迷，去大脑性强直，各种反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小。如此种状况历时较久，则患者不易恢复。
如果脑组织长期处于比较严重的低血糖状态下，则可发生细胞坏死与液化，脑组织可萎缩。患者常有记忆力下降，智力减退，精神失常或性格变异等表现。
3.混合性表现 即指患者既有交感神经兴奋的表现，又有中枢神经受抑制的表现，临床上此型更为多见。
4.原发疾病的症状 如肝病、恶性肿瘤和严重感染，多发性内分泌腺瘤病尚有垂体瘤和甲状旁腺疾病的表现等。
用药治疗
1.常规治疗 对于低血糖昏迷来说，最重要的治疗原则是防重于治。
(1)提高警惕，及时发现，有效治疗。有以下临床表现者应怀疑低血糖存在：
①有较为明显的低血糖症状。
②有惊厥或发作性神经精神症状。
③有不明原因的昏迷。
④在相同的环境条件下，如禁食、体力活动或餐后数小时，出现类似的综合性症状。
⑤有发生低血糖的危险者，如胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，以及酗酒者等。
当然，在确诊低血糖之前。必须及时进行详细检查，用准确可靠的血糖测定方法确定低血糖的存在。
(2)急症处理：用于急性低血糖症或低血糖昏迷者，以迅速解除紧急状态。
①葡萄糖：最快速有效，为急症处理的首选制剂。轻者可口服葡萄糖水适量，重者需静脉注射50%葡萄糖液40～100ml，可能需要重复，直至患者清醒。尤其值得注意的是在患者清醒后，常需继续静点10%葡萄糖液，将其血糖维持在较高的水平，如200mg/dl，并密切观察数小时或1天，否则患者可能再度陷入紧急状态。
②胰升糖素：常用剂量为0.5～1.0mg，可皮下、肌内或静脉注射。用药后患者多于5～20min内清醒，否则可重复给药。胰升糖素作用快速，但维持时间较短，一般为1～1.5h，以后必须让患者进食或静脉给予葡萄糖，以防低血糖的复发。
③糖皮质激素：如果患者的血糖已维持在200mg/dl的水平一段时间但仍神志不清。则可考虑静脉输入氢化可的松100mg，每4个小时1次，共12个小时，以利患者的恢复。
④甘露醇：经上述处理反应仍不佳者或昏迷状态持续时间较长者，很可能伴有较重的脑水肿，可使用20%的甘露醇治疗。
(3)及时确定病因及诱因，对有效解除低血糖状态并防止病情反复极为重要。方法包括饮食调理，避免可能引起低血糖症的食物或药物，治疗原发的肝、肾、胃肠道及内分泌疾病，切除引起低血糖的肿瘤等。
(4)药物治疗并非本症的常规治疗方法，而多用于做去除病因之手术疗法的辅助手段，如用手术前准备，手术禁忌或疗效不佳者等。
①噻嗪类：如二氧嗪，即氯茶甲噻嗪，是一种胰岛B细胞钾离子通道激动剂，能抑制B细胞内钙离子的升高和胰岛素的释放，而且有在周围组织升高血糖的作用。常用剂量为150～600mg/L，口服使用。大剂量可能引起钠水潴留和多毛等副作用。其他如三氯甲噻嗪、氢氯噻嗪(双氢克尿塞)等也有人使用。
②钙离子拮抗药：如维拉帕米(异搏定)，60～80mg，3次/d，有抑制胰岛素分泌作用。
③链佐星(链脲霉素)：可破坏胰岛B细胞，主要用于治疗胰岛素癌，为胰岛素癌转移的首先药物，每日剂量1.5～4.0g，总量不超过20g。
④生长抑素：也有人使用。
2.择优方案 对于低血糖昏迷的治疗，关键在于预防及监测血糖，一旦发生应采取积极措施予以纠正。
(1)对于反立性低血糖，患者意识尚清可予以主动进食者，鼓励患者进食以纠正低血糖并监测血糖。
(2)对于应用口服降糖药，尤其服用格列本脲(优降糖)的患者一旦出现昏迷，予以静脉注射葡萄糖使患者意识转清，必要应用激素，并以10%或5%葡萄糖持续静点3～5天，监测血糖。
(3)对于应用胰岛素治疗的患者出现低血糖昏迷后，立即予以静脉注射葡萄糖，意识转清后，可不予以持续静点葡萄糖，但应密切监测血糖。
3.康复治疗 在全面考虑饮食调整和应用胰岛素之后，应该适当采用运动疗法。对于轻症患者运动疗法可以成为主要的治疗和预防发作的方法。对于中等程度以上的糖尿病患者，必须待血糖基本控制之后再开始运动锻炼。运动锻炼一定要遵循因人而异、循序渐进、持之以恒的基本原则。同时要注意饮食控制、药物治疗和运动治疗之间的相互关系，并进行及时调整。此外在运动疗法过程中，要注意定期检查血糖，随时观察机体对运动的反应，及时掌握和调整运动量。
1型和2型糖尿病的运动疗法在原则上有所不同：
2型糖尿病：可以采用有氧训练或耐力性运动。最常用的方式为步行、慢跑、骑车、登山和游泳。运动方式和强度的选择要因人而异。一般而言，较年轻和病情较轻者可以采用上述所有的运动方式，运动强度为中等强度。但对于老年
饮食保健
1、老年低血糖昏迷吃哪些食物对身体好：饮食宜清淡为主，合理搭配膳食。
2、老年低血糖昏迷最好不要吃哪些食物：忌不吃主食，过饱。
预防护理
对于有任何酮症酸中毒先兆的疾病应该禁止运动。对于运动时血糖增高的病人也不宜运动。重型糖尿病人空腹血糖在16.8mmol/L(300mg%)以上时，运动容易造成酮症酸中毒，因此要避免运动。对于此类病人要特别注意防止低血糖。运动时应该避开药物高峰时间，必要时随身携带糖类食品，如出现低血糖症状时可以随时服用。
病理病因
1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有 ①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)；②胰岛外肿瘤；③外源性胰岛素、口服降糖药；④严重肝病；⑤乙醇性；⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。
2.引起老年人餐后低血糖的常见原因 ①胃大部切除后(滋养性低血糖)；②乙醇性；③2型糖尿病早期；④垂体、肾上腺皮质功能低下等。
疾病诊断
1.尚未确诊的低血糖症 应与癫痫、精神分裂症、癔症以及各种脑血管病相鉴别。以上疾病不存在低血糖。
2.已确立低血糖症者 应从不同病因所致的低血糖症相鉴别。
(1)反应性低血糖(功能性低血糖)：该病常与情绪有关，症状较轻，多在白天发作(多在早饭前或午饭前)，与饥饿、运动无关。常常在高糖饮食后易发作。进食较多，伴肥胖。测空腹血糖、OGTT、禁食试验、D860等激发试验均呈阴性反应。
(2)肝源性低血糖：低血糖发作多在清晨空腹、饥饿或运动促进发病，病情呈进行性。空腹血糖正常或低于正常，OGTT呈糖尿病样曲线，但在服糖后4～7h血糖降低。低糖饮食可诱发。禁食试验呈阳性反应。这些病人伴有肝脏严重疾患，肝功能异常。
(3)胰岛B细胞瘤：典型低血糖发作。多在清晨、饥饿及运动促进发作，病情呈进行性加重，发作时血糖很低。OGTT，血糖为低平曲线。血清胰岛素、C肽、胰岛素原浓度明显升高；禁食试验、D860等激发试验均呈阳性反应。，
(4)药物性低血糖：多发生在糖尿病病人、注射胰岛素或服用磺脲类降糖药物者。
应重视病史。若因胰岛素注射过量所致者，血清胰岛素明显升高而C肽不升高。若是血清胰岛素、C肽水平升高，而胰岛素原轻微升高者，支持磺脲类引起的低血糖症。后者常常服糖后，血糖恢复较慢。
(5)胰外肿瘤所致低血糖：临床低血糖发作典型，但测血清胰岛素、C肽、胰岛素原水平均很低。近年来发现该肿瘤分泌过多的IGF-Ⅱ(胰岛素样生长因子-Ⅱ)，血清中IGF-Ⅱ上升，或IGF-Ⅱ对IGF-Ⅰ的比值增高，可协助诊断。
(6)内分泌疾病引起的低血糖：垂体前叶功能低下、生长激素缺乏、肾上腺皮质功能低下(艾迪生病)、甲状腺功能低下等内分泌疾患，均可发生低血糖。但通过病史、临床表现、各种激素测定、内分泌功能检查，可作出明确诊断。
检查方法
实验室检查：
1.血糖 低血糖是一种危急病症，首先须迅速准确地测定患者血糖。对可疑患者不必等待生化分析结果，治疗应在留取标本后立即进行。有条件时快速测定与生化检测同时进行。
正常人静脉血浆葡萄糖浓度，在禁食过夜后，＜3.3mmol/L(50mg/dl)则提示低血糖。由于存在个体差异诊断低血糖的标准应是一个范围而不是一个具体的数值，这一范围应为2.5～3.3mmol/L(45～60mg/dl)，而低于2.5mmol/L，并经重复测定证实，可明确有低血糖存在。
2.其他检查 其他实验室检查并非每例糖尿病低血糖患者均完全必要，可选择进行。
(1)糖基化血红蛋白(GHB)：其中HBAc是血红蛋白与葡萄糖结合的主要产物，可反映近两个月来的平均血糖水平。HBAc正常值为4%～6%。在长期接受胰岛素强化治疗的1型糖尿病患者，HBAc值与低血糖的发生率呈负相关。HBAc＜6%，低血糖发生率明显增加。因而以HBAc维持在6%～7%间较适合。研究表明在无察觉低血糖患者放松对血糖的控制，使HBAc维持在8.0%左右并保持3个月，可使受损的低血糖激素对抗调节作用部分逆转，并减少无察觉低血糖的发生率。
(2)肝肾功能测定：肝肾功能不全可显著增加低血糖的发生机会。对糖尿病患者须全面了解肝肾功能，选择合理治疗，减少低血糖发生率，对合并低血糖者亦有助于病因分析。
(3)血酮体、乳酸和渗透压测定：有助于与DKA、HHC和乳酸性酸中毒鉴别。
其他辅助检查：
如脑功能受损应进一步检查，可做CT、脑电图检查以明确病变位置。
并发症
主要并发症有心动过速、血糖升高、脑功能受损可出现癫痫。
预后
低血糖昏迷超过6h，即会有不可逆的脑组织损害，病愈后可遗留各种脑病后遗症，严重者可因治疗无效而死亡。
发病机制
低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后，儿茶酚胺分泌增多，后者可刺激胰升糖素的分泌和血糖水平的增高，又能作用于肾上腺能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部，尤其是大脑的主要能量来源，但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限，仅能维持数分钟脑部活动对能量的要求。所以，脑部的主要能量来源是血糖，较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血，多发出血性瘀斑；而后则由于脑细胞膜Na＋/K＋泵受损。Na＋大量进入脑细胞，继而出现脑水肿和脑组织点状坏死。晚期则发生神经细胞坏死，消失，形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同，大脑皮质、海马、小脑、尾状核及苍白球最为敏感，其次是脑神经核、丘脑、下丘脑和脑干，脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现，低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相似，但又不完全相同。但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降，而脑对缺氧的耐受性更差，这就更加重了低血糖对脑部的损害。