肺动脉是由右心室肺动脉圆锥发出后至主动脉弓下方，约在第5胸椎高度分为左右肺动脉。在肺动脉的起始部有3个肺动脉瓣，该瓣顺血流开启，逆血流关闭。肺动脉内流的是含二氧化碳的静脉血。

它是输送静脉血至肺的一条粗而短的干。自右心室的肺动脉口起始，在主动脉起始部的前方向左上后方斜升，达主动脉弓的下方，约平第4胸椎体下缘高度，分为左、右肺动脉。在分叉处稍左侧，肺动脉与主动脉弓下缘之间，有一条结缔组织纤维索相连，称为动脉韧带，或称动脉导管索，是胚胎时期的动脉导管闭锁后所遗留的痕迹。所以在胚胎时期，肺动脉内的血液直接导入主动脉。此动脉导管在生后不久即闭锁，若不闭锁，则称为动脉导管未闭，是先天性心血管疾病之一。

左肺动脉较短，向左侧横过胸主动脉和左支气管的前方至左肺门，分为上、下两支进入左肺的上、下两叶；右肺动脉较长，向右侧经升主动脉和上腔静脉的后方，右支气管和食管的前方至右肺门，分为三支进入右肺的上、中、下三叶、左、右肺动脉经肺门入肺后，随支气管的分支而反复分支，越分越细，最后形成包绕肺泡壁的毛细血管网，气体交换即在此进行。所以肺动脉是输送静脉血至肺的功能血管，营养肺的血管来自胸主动脉的分支(支气管动脉)。

右心室腔向肺动脉口的延伸部分称肺动脉圆锥。

右心室呈底向右心房口，尖向下的三棱锥体形。在室腔内从右房室口至肺动脉口之间有一条肌性隆起，称为室上嵴。此嵴将右心室分为流入道和流出道两部分。

流入道是右心室的主要部分，室壁内面有许多相互交错的肌性隆起称为肉柱。其中有几个粗大而呈锥状的肉柱，叫乳头肌，一般为前、后、内侧三个。流入道的入口即右房室口，在口的前、后、内侧缘有三个近似三角形的瓣膜，称为三尖瓣。每个瓣膜的底附着于右房室口周缘的纤维环上(心骨骼)，其尖或称游离缘，借腱索连于相邻的两个乳头肌上。当心室收缩时，血液推压瓣膜而封闭房室口，由于乳头肌的收缩和腱索的牵拉，使瓣膜不致翻入右心房，防止血液向心房逆流，保证血液的定向流动。如瓣膜、腱索、乳头肌和纤维环等其中任何一个功能失常，都将对血液动力产生严重影响。

流出道是右心室向左上方的突出部分，称为动脉圆锥或称漏斗部，其壁内面光滑无肉柱。流出道的出口即肺动脉口。口的周缘有三个半月形的瓣膜，称为肺动脉瓣。瓣的游离缘与血流方向一致，朝向肺动脉。当心室舒张时，由于已被压入肺动脉的血液逆流推压瓣膜，使三个瓣膜游离缘合拢而封闭肺动脉口，以防止血液逆流回右心室。

肺动脉干是短而粗的动脉，自右心室的动脉圆锥起始，向左后上方斜升，先在升主动脉根部的前面，继而至其左侧，至主动脉弓的下方，约在第5胸椎高度，分为左、右肺动脉。左肺动脉较短，横行向左，经左主支气管前方至左肺门，分两支进入左肺的上、下叶。右肺动脉较长，横行向右，经主动脉升部和上腔静脉的后方达右肺门，分3支进入右肺上、中、下叶。左、右肺动脉的各分支在肺实质内又反复分支，与支气管的分支伴行，最后达肺泡壁，形成稠密的毛细血管网。肺动脉输送的是含二氧化碳较多的静脉血。在肺动脉干分叉处稍左侧与主动脉弓下缘之间有一结缔组织索，称动脉韧带。是胚胎时期动脉导管闭锁后的遗迹。动脉导管在生后不久即闭锁。如长期保留而不闭锁，则称为动脉导管未闭，属先天性心脏病。

肺动脉栓塞：

概述：

除少数原发性肺动脉血栓外，多系其它脏器疾病的血栓或异物移行于肺动脉造成继发性栓塞，又称肺栓塞。肺栓塞可因血凝块、纤维素、羊水、肿瘤组织、寄生虫、脂肪、空气气体或异物而引起。主要诱因有：长期卧床、血管损伤和血液凝固性增加。肺栓塞可单发或多发，大小不一。肺动脉主干及其分支发生栓塞时，可出现一系列的明显功能改变，甚至猝死。由于肺的呼吸代偿机理和储备功能很大，因此较小的单个肺动脉栓塞或多个微小栓塞，几乎都不会引起明显的功能改变。部分患者发病前常有周围血管血栓、心脏病、手术、分娩、长期卧床、动脉硬化等病史。临床表现随栓塞的大小而异。微小栓塞几乎无明显症状，肺动脉主干或其分支栓塞时，症状明显而急剧。临床最常见症状为干咳、胸痛、呼吸困难和心悸，发病突然。肺叶及其上的肺动脉栓塞常可见烦躁不安、明显紫绀、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性等。肺动脉主干或其分支栓塞的病人常在发病后不久因心跳骤停而猝死。肺血管造影术是诊断肺动脉栓塞比较有效的方法，可清晰显示栓塞部位和范围，为手术治疗提供确切依据。除一般治疗外，根据患者不同情况可选用抗凝、溶栓、手术等治疗。