肾上腺素受体激动药化学结构均为胺类，且作用与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类（sympathomimetic amines）药物。肾上腺素受体激动药的基本化学结构为β-苯乙胺，由苯环、碳链和末端氨基三部分组成，当三部分结构不同位置上的氢被不同基团取代时，可人工合成多种肾上腺素受体激动药，这些不同的基团取代将影响药物对α、β受体的亲和力和作用强度。

按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性而分为三大类：①α、β肾上腺素受体激动药（α，β-adrenoceptor agonists，α、β受体激动药）；②α肾上腺素受体激动药（α-adrenoceptor agonists，α受体激动药）；③β肾上腺素受体激动药（β-adrenoceptor agonists，β受体激动药）。

苯环3、4位碳上的氢原子被羟基取代的化学结构被称为儿茶酚结构，故具有儿茶酚结构的肾上腺素、去甲肾上腺素（NA）、异丙肾上腺素和多巴胺等药物，被称为儿茶酚胺类肾上腺素受体激动药，在外周产生明显的α、β受体激动作用，易被COMT灭活，对中枢作用弱，作用时间短。而非儿茶酚胺类药物，如果去掉一个羟基，作用时间延长，其外周作用减弱，如间羟胺。去掉两个羟基，口服生物利用度增加，外周作用缓和而持久，中枢作用加强，如麻黄碱。

α碳原子上氢被甲基取代，MAO的代谢被阻碍，作用时间延长；易被摄取-1摄入神经末梢内，促进递质释放，如间羟胺和麻黄碱。α碳和β碳如被其他基团取代，可形成光学异构体。在α碳上形成的左旋体，外周作用较强，如左旋去甲肾上腺素比右旋体作用强10倍以上；在α碳上形成的右旋体，中枢兴奋作用较强，如右旋苯丙胺的中枢作用强于左旋苯丙胺。

氨基上氢原子被其他基团取代，药物对α、β受体选择性发生变化。NA氨基末端的氢被甲基取代，则为肾上腺素，可增加对β1受体的活性；被异丙基取代，则为异丙肾上腺素，可进一步增加对β1、β2受体的作用，而对α受体的作用逐渐减弱，对β受体的作用却逐渐加强。

肾上腺素，由肾上腺髓质嗜铬细胞分泌。药用肾上腺素由家畜肾上腺提取或人工合成，化学性质不稳定，遇光、热易分解，在中性特别是碱性溶液中易氧化，变为粉红色或棕色而失活，在酸性溶液中较稳定。

【药动学】由于Adr在碱性肠液、胃黏膜和肝中经结合和氧化后被迅速破坏，故口服无效。皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢，6-15分钟起效，作用时间较长，可维持1-2小时。肌内注射则吸收较快，维持时间约30分钟。Adr被吸收后，其摄取过程与内源性去甲肾上腺素相似。未被摄取部分主要在肝内经MAO和COMT催化代谢失活，从尿中排出。肾上腺素可通过胎盘屏障。

【药理作用】Adr是和α和β受体激动药，其药理作用主要表现为兴奋心血管系统、抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。

1、心脏：Adr可直接作用于心肌、窦房结和传导组织的β1和β2受体，使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、兴奋性加强。由于强烈兴奋心脏，心排出量增多，加之冠脉血管扩张，故能增加心肌血液供应，且作用迅速。但同时也导致心脏做功与代谢明显增强，心肌耗氧量增加。当患者处于心肌缺血、缺氧及心力衰竭时，给药剂量过大或静注过快可引起心律失常，出现期前收缩，严重时甚至出现心室纤颤。

2、血管：激动血管上的α受体可产生缩血管作用，激动血管上的β2受体则产生舒血管作用。因此，Adr对各部位血管的最终效应取决于血管上所分布的Adr受体的类型和密度。皮肤、黏膜血管上α受体的数量占优势，β2受体分布相对较少，故收缩作用最强。注射Adr可显著降低皮肤血流量，对腹腔内脏血管尤其肾血管α受体占优势也有明显收缩作用；小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；收缩支气管黏膜血管，有利于消除黏膜水肿；对脑血管仅有轻微的收缩作用；骨骼肌和冠状血管β受体的数量占优势，可产生舒张作用。冠状动脉舒张的主要原因是心脏兴奋引起扩张冠状动脉的心肌代谢产物如腺苷等增加所致。此外，Adr兴奋冠状动脉上的β2受体，舒张冠状动脉。

3、血压：Adr对血压的影响与用药剂量和给药速度有关。在极小剂量下，收缩压和舒张压均下降。皮下注射治疗量或慢速静脉滴注时，心肌收缩力增强，心排出量增加，故收缩压升高；因骨骼肌血管的舒张作用抵消或超过皮肤，黏膜和腹腔内脏血管的收缩作用，故舒张压不变或下降，脉压增加，有利于血液对各组织器官的灌注。典型的血压改变是Adr导致的双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应。后者持续作用时间较长。较大剂量或快速滴注时，由于激动Ⅸ受体引起的血管收缩效应占优势，外周阻力增大，故收缩压与舒张压均升高。如先给予α受体阻断药，再给Adr，Adr的升压作用可被翻转为降压，表现出Adr对血管β2受体的激动作用，称之为Adr升压作用的翻转。

4、平滑肌：Adr对各部位平滑肌的效应取决于平滑肌上Adr受体的分布类型和密度。

1）支气管平滑肌：激动支气管平滑肌的β2体，使支气管平滑肌松弛，当支气管痉挛时其舒张作用更为明显。激动α受体而收缩支气管黏膜血管，可降低毛细血管通透性，消除支气管黏膜水肿。同时，Adr还能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，有利于缓解支气管哮喘。

2）胃肠道平滑肌：由于激动α受体和β受体，松弛胃肠道平滑肌。表现为胃松弛、肠张力下降、蠕动频率及振幅降低。

3）膀胱平滑肌：激动β受体，膀胱逼尿肌松弛激动α受体，膀胱括约肌收缩，减缓排尿感，可导致尿潴留。

4）子宫平滑肌：对子宫平滑肌的作用与生理状态有关，可降低妊娠晚期子宫平滑肌的张力与收缩力。

5）代谢：Adr能增强机体代谢。治疗量可使耗氧量增加20%-30%。通过激动肝脏的α受体和β2受体促进肝糖原分解和糖异生，使血糖升高，但极少出现糖尿。通过激动α2受体抑制胰岛素的分泌，降低外周组织摄取葡萄糖，导致血糖升高。激动脂肪细胞的β受体可加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。

6）中枢神经系统：不易通过血脑屏障，故一般不出现中枢兴奋症状，但大剂量可出现中枢兴奋症状。

【临床应用】

1、心脏骤停：用于麻醉和手术意外、溺水、药物中毒和房室传导阢滞等所致的心脏骤停，一般采用心室内注射给药，同时须进行有效的心脏按压、人工呼吸，并纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停可用肾上腺素配合利多卡因或除颤器等进行抢救。

2、过敏性休克：治疗过敏性休克的首选药物。用于药物如青霉素、链霉素，普鲁卡因等及异性蛋白如免疫血清等引起的过敏性休克。Adr通过激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌、降低毛细血管通透性，升高血压，并减轻支气管黏膜水肿；通过激动β受体，改善心功能，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。一般采用皮下或肌内注射给药危急时也可缓慢静脉注射。

3、支气管哮喘：除能解除哮喘时的支气管平滑肌痉挛外，还可抑制组织和肥大细胞释放组胺白三烯等过敏性物质，并可收缩支气管黏膜血管，减轻呼吸道水肿和渗出。常用于控制支气管哮喘病的急性发作，皮下或肌内注射后数分钟即可起效。但因其对心脏的兴奋作用，可引起心悸，禁用于心源性哮喘思者。

4、局部止血：鼻出血或齿龈出血时，将浸有0.1%Adr的纱布或棉球填塞出血处可局部止血。

5、与局麻药配伍及局部止血：微量肾上腺素（1：250000）加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。但在手指足趾、耳郭、阴茎等肢体远端手术时，局麻药中不宜加人肾上腺素，以免引起局部组织缺血坏死。浸有0.1%肾上腺素的纱布或棉球填塞出血处可用于鼻出血或齿龈出血。

6、血管神经性水肿及血清病：Adr可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。

7、治疗青光眼：用1%-2%的滴眼液慢性应用，通过促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼压，缓解青光眼的症状。

【不良反应】不良反应常见心悸披动性头痛、血压升高、紧张不安、眩晕和乏力等。一般休息后可自动消失剂量过大或快速静脉注射可使血压骤升而引起脑出血，故老年人慎用。较严重的不良反应尚有心律失常，甚至可出现心室颅动，故须严格控制剂量。

【禁忌证】禁用于高血压、器质性心脏病、冠状动脉粥样硬化、脑动脉硬化、甲状腺亢进及糖尿病等患者，老年人慎用。

麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现己人工合成，化学性质稳定，药用品为人工合成的盐酸盐，常用左旋体或消旋体。

【药动学】口服易吸收，口服后1小时到达Cmax。也可皮下注射或肌内注射给药，吸收后可通过血脑屏障进入脑脊液，也可分泌到乳汁中。小部分在体内经MAO而被代谢，大部分60%-70%以原形经肾排泄，消除缓慢，故作用较肾上腺素持久。t1/2为3-6小时，一次给药作用可持续3-6小时。

【药理作用】既有激动α和β受体的直接作用，又有促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质的间接作用。与Adr相比具有以下特点：①化学性质稳定，口服有效；②拟Adr作用弱而持久；③中枢兴奋作用较显著；④易产生快速耐受性，但停药1周后可恢复。

1、心血管系统：心脏兴奋，加强心肌收缩力，增加心排出量。由于血压升高反射性引起迷走神经兴奋，故心率不变或稍缓慢。一般剂量下内脏血流量减少，伹冠脉、脑血管和骨骼肌血流量增加。升压作用缓和，持续时间较长，可达3-6小时，无继发性性血压下降。

2、支气管平滑肌：松弛支气管平滑肌，作用较Adr弱且起效慢，但维持时间长。

3、中枢神经系统：与Adr不同，麻黄碱具有明显的中枢兴奋作用，较大剂量能兴奋大脑皮层和皮层下中枢问引起不安及失眠等症状。

【临床应用】麻黄碱临床上可用于某些低血压状态，如用于防治蛛网膜下腔和硬脊膜外麻醉所引起的低血压的治疗。预防支气管哮喘发作和其轻症治疗，对重症急性发作疗效较差。还可用于充血性鼻塞。以0.5%-1%溶液滴鼻，可收缩鼻黏膜血管捎除肿胀。此外，还可缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状等。

【不良反应】可出现中枢兴奋引起的不安庆眠、头痛震颤等。

【禁忌证】同Adr。

【注意事项】晚间服用易加镇静催眠药防止失眠。短期内反复应用易产生快速耐受性，其原因可能与连续用药使受体饱和及递质耗竭有关。

（一）α1、α2肾上腺素受体激动药-去甲肾上腺素noradrenaline

去甲肾上腺索（NA或NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质亦少量分泌。药用的NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。化学性质不稳定，见光、遇热易分解，在中性特别在碱性溶液中迅速氧化变色而失效，在酸性溶液中较稳定。

【药动学】口服无效，口服后因收缩胃黏膜血管而极少被吸收，加之受到碱性肠液的破坏以及肠道与肝脏的代谢。不能皮下注射或肌内注射，由于强烈收缩血管，易致局部组织缺血坏死，固有“打到哪里，烂到哪里”之称。可静脉注射，但药物作用持续时间短暂，故临床常用静脉滴注给药。与内源性NA类似，进入体内的外源性NA大部分被NA能神经末梢主动摄取，当血中NA浓度较高吋，也可被非神经组织如心肌和平滑肌所摄取。未被摄取的NA可在肝内迅速代谢，其过程与Adr相似，从尿中排出。代谢产物为间甲肾上腺素和3-甲氧-4-羟扁桃酸，经肾脏排泄。

【药理作用】NA主要激动α1、α2受体，对心脏β1受体有较弱的激动作用，对β2受体几乎无作用。

1、血管：激动血管的α1受体，表现出较强的血管收缩效应。除冠状血管外，几乎使所有小动脉和小静脉均呈收缩反应，其中以皮肤黏膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑、肝血管。骨骼肌血管也可出现收缩反应。对冠状血管产生舒张作用，主要与心脏兴奋导致心肌代谢物腺苷增加有关；同时血压升高也可提高冠状血管的灌注压，引起冠脉流量增加。

2、心脏：激动心脏的β1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心肌耗氧量增加。在整体情况下，因血压升高而反射性引起迷走神经兴奋，故表现为心率减慢。剂量过大吋，因心肌自律性升高可导致心律失常，但较肾上腺素少见。

3、血压：小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，脉压加大。大剂量时，几乎使所有血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压和舒张压均显著升高，脉压变小。

4、其他：大剂量时可使血糖升高。由于很难通过血脑屏障几乎无中枢作用。

【临床应用】

1、抗休克：NA在休克的治疗中已不占重要地位，仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除术后或药物中毒引起的低血压。应用NA只是暂时措施，使用时间不宜过长，否则会引起血管持续强烈收缩，加重微循环障碍。

2、上消化道止血：用于食管静脉扩张破裂出血及胃出血等。将1-3mg的NA适当稀释后口服，可使食管和胃黏膜血管收缩，达到局部止血效果。

【不良反应及注意事项】

1、局部组织缺血性坏死：静脉滴注时浓度过高、时间过长或药液外漏，可使血管强烈而持续收缩，引起组织缺血性坏死。如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位．局部热敷，并用普鲁卡因或酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。

2、急性肾功能衰竭：用药剂量过大或时间过久，可因肾血管强烈收缩，肾血管流量严重减少，导致少尿、尿闭，发生急性肾功能衰竭。用药期间应保持尿量25ml/h以上，否则应减量或停用，必要时可用甘露醇等脱水药利尿。

3、停药后的血压下降：长时间静滴后突然停药，可出现血压骤降，因此应无逐渐减量后再停药。

【禁忌证】禁用于动脉粥样硬化、高血压、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍等患者。孕妇禁用。

（二）α1肾上腺素受体激动药-去氧肾上腺素phenylephrine

系人工合成品。主要激动α1受体，较大浓度时可激动β受体。收缩血管，增加外周阻力、升高血压的作用比NA弱而持久，可用于低血压。由于血压升高反射性地减慢心率，也用于阵发性室上性心动过速。因激动瞳孔开大肌的α1：受体，产生扩瞳作用，并有起效快，维持时间短，不升高眼压等优点，可作为快速短效扩瞳药用于眼底检查。此外，滴鼻可收缩鼻黏膜血管，解除鼻黏膜充血。

（三）α2肾上腺素受体激动药-羟甲唑啉oxymetazoline

为外周突触后膜α2受体激动药，由于可收缩血管，且可抑制局部腐生菌的生长，临床常用浓度为0.05%滴鼻剂治疗鼻黏膜充血和鼻炎。作用在几分钟内发生，可持续数小时。偶见局部刺激症状，使用过频可致反跳性鼻充血。小儿用后可致中枢神经系统症状，2岁以下儿童禁用。

（一）β1、β2肾上腺素受体激动药-异丙肾上腺素isoprenaline

为人工合成品，由NA氨基上的氢原子被异丙基取代而成，药用为其盐酸盐。

【药动学】口服时，肠黏膜细胞即可将其破坏而失效；舌下含服因能舒张局部血管，少量可从舌下静脉丛迅速吸收；气雾剂吸入给药，吸收较快。吸收后主要在肝及其他组织中被COMT代谢，较少被MAO代谢，也较少被去甲肾上腺素能神经末梢摄取，因此作用时间较肾上腺素略长t1/2约为2小时。原形及其代谢产物主要经肾排泄。

【药理作用】对α受体几乎无作用，对β1、β2受体均有强大激动作用。

1、心脏：激动β1受体，产生强大的心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心排出量增加，传导加快，心率加快，收缩期和舒张期均缩短。异丙肾上腺素兴奋心脏的作用比肾上腺素强，但主要兴奋窦房结，对异位起搏点的影响较弱，所以较少引起心室纤颤等心律失常。

2、血管和血压：激动血管上的β2受体使骨髓肌血管显著舒张，对冠状血管也有舒张作用，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。由于心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降，大剂量静脉注射时，可引起明显的血压下降。

3、支气管：激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛，还可抑制组胺等过敏介质的释放，解除支气管平滑肌的痉挛，扩张支气管，此作用比肾上腺素强。因为异丙肾上腺素的代谢产物3-甲氧异丙肾上腺素具有β受体拮抗作用，所以长期反复使用，可致药效减弱。

4、代谢：增加组织耗氧量；促进肝糖原分解，升高血糖作用较肾上腺素弱；促进脂肪分解，升高血中游离脂肪酸的作用与肾上腺素相似。

【临床应用】

1、支气管哮喘急性发作：气雾剂吸入2-5分钟起效，作用维持0.5-2小时，舌下含服15-30分钟起效，作用维持约1小时。

2、房室传导阻滞：舌下含服或静脉滴注给药，治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。

3、心脏骤停：适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，为防止因舒张压下降而降低冠脉灌注压，常与NA或间羟胺合用，作心室内注射。

4、休克：在补足血容量的基础上，可用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克的治疗，但改善微循环作用不佳，同时异丙肾上腺素增加心肌耗氧量和心率的的作用对休克不利，目前临床已少用。

【不良反应及注意事项】常见不良反应有心悸、头晕，头痛；缺氧状态下的患者大剂量吸人异丙肾上腺素易因心肌耗氧量增加导致心律失常、诱发和加重心绞痛；哮喘患者长期滥用异丙肾上腺素可能引起猝死。用药过程中应注意控制心率。

【禁忌证】禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进患者。

（二）β1肾上腺素受体激动药-多巴酚丁胺dobutamine

为人工合成品，化学结构与多巴胺相似，有旋光性，临床所用为消旋体。

【药动学】与多巴胺相似，口服后易被肠和肝破坏而失效，消除迅速，t1/2约2分钟，故一般用静脉滴注给药，达到稳态血药浓度的时间约10-12分钟。

【药理作用】多巴酚丁胺左旋体激动α1受体，右旋体拈抗α1受体，因而消旋体对α受体的作用被抵消，左旋体和右旋体均可激动β受体，且后者的作用强度是前者的10倍。多巴酚丁胺对血管上的β2受体影响小。因此消旋多巴酚丁胺作用的综合结果，主要表现为激动β1受体。与异丙肾上腺素相比，多巴酚丁胺的增强心肌收缩力作用比加快心率作用显著，较少引起心动过速，但静滴速度过快或浓度过高时，则引起心率加快。加快房室传导和心室内传导作用与异丙肾上腺素相似。

【临床应用】用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力减弱的心力衰竭，如急性心肌梗死并发的心力衰竭、扩张型心肌病、风湿性瓣膜病引起的心力衰竭、心脏直视手术后所致的低排血量综合征等，临床作为短期支持治疗。可增强心肌收缩力，增加心排出量和降低肺毛细血管楔压，使左室充盈压明显下降，同时不加快心率，有利于改善心功能，尚可继发性地促进排钠利尿，有利于消除水肿。在用于低排血量和心率慢的心力衰竭患者时，其改善左心室功能的作用优于多巴胺。

【不良反应及注意事项】有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等症状。如出现收缩压增加（多数增高10-20mmHg，少数升高50mmHg或更多），心率增快（多数在原来基础上每分钟增加5-10次，少数可增加30次以上）者，与剂量有关，应减量或暂停用药。因可加速房室传导，房颤患者用药后可能出现心室率增快，故用本药前先用地高辛，以免发生快速心室率反应。

【禁忌证】梗阻性肥厚型心肌病患者禁用。

（三）β2肾上腺素受体激动药

本类药物选择性激动β2受体，与异丙肾上腺素相比，具有较强的解除支气管平滑肌痉挛作用且无明显心脏兴奋作用，临床上主要用于支气管哮喘的治疗。常用的药物有：沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗等。