肾功能不全代偿期可以没有任何表现，肾功能不全失代偿期可出现晨起
眼睑水肿、夜尿增多、
肉眼血尿等多种症状；尿毒症期会出现全身水肿，少尿甚至无尿，胃肠道症状如食欲下降、恶心呕吐，黑便或呕血等，皮肤瘙痒、
呼吸困难、心悸、乏力等症状。
肾脏纤维化是各种致肾损伤的病因，引起慢性肾脏病病情进展成终末期肾衰竭（ESRF）的病理损伤过程。
各类原发、继发致
肾损伤病因引起的慢性肾脏病（CKD），病情进展成ESRF，其实质就是肾脏组织在
炎症反应损伤后，发生了
纤维化和硬化。
肾脏纤维化是以细胞外基质（ECM、
结缔组织）的过度沉积为主要特征；
肾小球硬化、
肾小管—间质纤维化是肾脏纤维化病理损伤的最终结局。过度沉积的纤维组织取代了健康的
肾单位，破坏了肾脏组织结构，损伤了肾功能，从而导致有效肾单位逐渐消失和相应的肾功能进行性下降，最终病情发展成ESRF。
在
肾脏纤维化形成中，
炎症细胞浸润、肾脏固有细胞在致纤维化生长因子（GF）和细胞因子作用下，发生表型转化（细胞形态、结构、功能改变）等是肾脏纤维化形成的主要机制；而
细胞外基质（ECM）合成与降解的动态平衡失调，致ECM过度积聚与沉积，进一步促进了肾脏纤维化、硬化和肾功能的丧失。
总之：肾脏纤维化是各类
慢性肾脏病病情进展成末期肾衰竭的病理损伤过程；是在
炎症反应与致肾脏纤维化
细胞因子、生长因子的反复刺激下，促使固有细胞表型转化后产生不易被降解的细胞外基质；肾脏因有细胞活化是肾脏纤维化形成的关键；ECM合成与降解失衡是肾脏纤维化形成的物质基础；ECM的过度聚集与沉积是导致
肾小球硬化、
肾小管—间质纤维化，功能肾单位逐渐消失，最终发展成末期肾衰竭是肾脏纤维化的最终结局。