常可出现体液潴留，充血性心力衰竭，高钾血症，高血压等并发症。

先驱症状可历数小时或1～2天后出现典型的急性肾衰表现，按尿量可分为两型：少尿－无尿型和多尿型。

（一）少尿－无尿型急性肾衰，占大多数，少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于50ml，完全无尿者应考虑有尿路梗阻，少尿型的病程可分为三期：少尿期，多尿期，功能恢复期。

1．少尿期：通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者，少尿期平均每日尿量约在150ml，但在开始的1～2天，可能低于此值，这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水，电解质，有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。

（1）尿毒症：患者食欲不振，恶心，呕吐，腹泻，贫血，尿毒症脑病如嗜睡，昏迷，抽搐等。

（2）电解质及酸碱平衡紊乱。

（3）水平衡失调。

2．多尿期：患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号，随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达4000～6000ml/d，多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高，当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平，当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30%的肾功能得以恢复。

3．恢复期：由于大量损耗，患者多软弱无力，消瘦，肌肉萎缩，多于半年内体力恢复。

（二）非少尿型急性肾衰，此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚，因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常，但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。

少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。

1.卧床休息　所有ATN患者都应卧床休息。

2.饮食　能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/d（1500大卡）以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。

3.维护水平衡　少尿期患者应严格计算24小时出入水量。24小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一日24小时内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼气失去水分（约400～500ml）和从皮肤蒸发失去水分（约300～400ml）。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水份丢失。内生水系指24小时内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1克蛋白质产生0.43ml水，1克脂肪产生1.07ml水和1克葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无血容量不足因素，以免过份限制补液量，加重缺血性肾损害，延长少尿期。

下列几点可作为观察补液量适中的指标：

①皮下无脱水或水肿现象；

②每日体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多；

③血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留；

④中心静脉压在0.59～0.98kPa(6～10cmH2O)之间。若高于1.17kPa(12cmH2O)，提示体液过多；

⑤胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液潴留；⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。

4.高钾血症的处理

最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以急症处理：

①11.2%乳酸钠80～320ml静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注；

②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用；

③25%葡萄糖液200ml加胰岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。但ATN患者常因少尿限制液体摄入，此方法常受限制；④钠型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，每日3～4次。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗非高分解代谢型高钾血症有效。1克树脂可吸附1mmol钾离子。此外，限制饮食中含高钾的食物，纠正酸中毒，不输库存血和清除体内坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。对挤压伤患者出现难以控制的高钾血症，应细心、认真排队深部坏死肌肉，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。

5.代谢性酸中毒　对非高分解代谢的少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。严重酸中毒可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。有时每日需补充500ml（含钠盐60mmol/L），故严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析，纠正酸中毒较为安全。

6.速尿和甘露醇的应用

ATN少尿病例在判无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。对少尿型急肾衰，速尿尚可用于诊断急肾衰属于功能性或器质性的鉴别。用速尿4mg/kg静脉注射，一小时内尿量明显增加，可能属于功能性。但关于剂量标准是多少，各树一帜，大剂量有效是否仍属功能性也有争议，笔者主张200～400mg静脉滴注为度，一次无效停止继续给药。曾有报道每日超过1g甚至4g可以达到利尿作用，如此大剂量速尿对肾实质有损害，延长肾脏病变恢复时间，目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。过多依赖速尿增加尿量的同时也增加速尿的耳源性毒性。

甘露醇作为渗透性利尿药可应用于预防各种原因引起的ATN，如挤压伤后休克已纠正尚无尿的病例强迫性利尿，并用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。用法为20%甘露醇100～200ml静脉滴注，若1小时内仍无尿量增加或已确诊为ATN的少尿（无尿）患者应停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿。

7.感染　开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆道等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。并注意在急肾衰时抗菌药物的剂量。

8.营养支持　急肾衰患者特别是败血症、严重创伤、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上，故一旦少尿期延长，每日热量摄入不足，势必导致氮质血症快速进展和高钾血症。营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减慢血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐增热卡量；但重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3。但急肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研究。由必需氨基酸为主体补充氮源。静脉营养液每单位750ml，其中氨基酸250ml，内含8种必需氨基酸，总氮量1.46g；25%～50%葡萄糖500ml，及各种维生素，并适量给予胰岛素。随访血糖浓度。可接受补液者尚可用10%乳化脂肪（intralipid）500ml，可提供热量500大卡。每次静脉滴注至少4小时，过速速速度可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应。使用时应观察血电解质，对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低钾低磷血症。未施行透析病例常难做到静脉营养支持，应特别注意容量过多性心力衰竭。对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性动-静脉血液滤过，才能保证每日5L以上液体摄入。

9.血液透析或腹膜透析

早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血或昏迷等威胁生命的并发症。所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。

紧急透析指征：

①急性肺水肿，或充血性心力衰竭；

②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。

一般透析指征：

①少尿或无尿2日以上；

②已出现尿毒症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡；

③高分解代谢状态；

④出现体液潴留现象；

⑤血pH在7.25以下，实验重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化碳结合力在13mmol/L以下；

⑥血尿素氮17.8mmol/L(50mg/dl）以上，除外单纯肾外因素引起，或血肌酐442µmol/L（5mg/dl）以上；⑦对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常；血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。

至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位临床经验而定，但在下列情况选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。

腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、水潴留时根据心衰程度及急需超滤速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%为度。每次灌入2L留30分钟，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水份300～500ml，每日10次即可在10小时内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的抢救。用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采取此浓度。病情重笃，脱水量不理想，应即改为单纯超滤或CAVH。在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。对糖尿病、隐性糖尿病或老年病例，尤应注意。当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。推荐的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为7～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生。特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加氯化钾4mmol/L，有时仍会发生体内缺钾。故仍应严密随访心电图和血钾浓度，以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停。

10.连续性动（静）-静脉血液滤过（continuous arteriovenous hemofiltration,CAVH）　具有操作简便，持续低流率替代肾小球滤过的特点。并可在床旁进行急救。它系采用高铲能小型滤过器，及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管，以及选用前壁静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液人股或颈内静脉，用一血泵推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内，如此24小时不断进行超滤，每日可清除水份10～14L。这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。该方法怼主血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者。由于24小时连续滤过，液体交换量大，及24小时连续使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必须强调24小时监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡。对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量。

日间连续性动（静）静脉血液滤过透析（day time continuous arterio(venous)-venous hemofiltration dialysis,CA(V)VHD) 连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）正被全球公认为治疗急性肾功能衰竭，特别是伴有多脏器衰竭和需要全静脉营养患者较为有效的方法，但这一治疗方法有三个缺点：

①需要连续24小时治疗和监护；

②需要连续24小时补充肝素和监护；

③清除血氮质不够理想。为了克服前述三个缺点，作者等从1991年起对200例次以上重危急肾衰患者，采用Amicon DM·20或30滤过器施行白天8～12小时连续性动静脉（或静脉-静脉）血液滤过透析获得满意疗效，每日超滤出体内水6～8L，保证了静脉内营养的补充，并减少了肝素用量至每小时1～2mg,减少了出血机会，并防止大量补液和补充电解质的治疗复杂性。日间连续性血液滤过的缺点是由于减少超滤量从而造成清除氮质不足。

为了提高氮质清除，可选用下列各种方法分别或交替进行：

①在滤过同时进行透析，即所谓连续性静脉-静脉血液滤过透析（CVVHD）。CVVHD是为弥补CVVH不足而设计。CAVH或CVVH主要为对流过程，CVVHD则兼有对流和弥散双重作用，故可增加尿不经清除。CVVHD与常规血透不同者在于透析液量仅为血透的3%，不需人工肾供液装置，故亦可用于床旁急救。一般应选用乳酸盐和含钾（除高钾血症和高分解代谢型外）透析液，每分钟透析液流量为16.6ml/min，即每小时1L，加上超滤液8～16ml/min，故清除率约为25～33ml/min。用不同滤器对尿素清除量稍异。有时为增加氮质清除，每分钟透析液流量为100～150ml，4～5小时。对高分解状态患者每日或隔日进行弥散透析，可使每日血肌酐维持在442µmol/L（5mg/dl）或以下；

②隔日或隔2日改做一次常规血液透析；

③使用Amicon滤器和醋酸纤维素膜透析器进行配对滤过透析（PFD），CVVHD透析流量为150ml/min，透析时间为4～6小时。对稳定病例可选用②式方法，对重危高分解病例可选用CAVHD或CVVHD；有出血倾向或消化道出血病例以CVVHD为宜，可不增加每小时肝素量。每日日间施行CVVHD不仅可满足每日必需补液量，消除一定的氮质量，且可减少夜间医护监护，又可较从容将撤下滤过器及时冲洗，重复使用，节省费用。

个别重危ATN患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可维持3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。

多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。

多尿期开始即使尿量超过2500ml/日，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，使尿素氮不超过17.9mmol/L(50mg/dl），血肌酐渐降至354µmol/L（4mg/dl）以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。

一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。 急性肾小管坏死中医治疗方法 暂无相关信息 急性肾小管坏死西医治疗方法。

能进食者尽量利用胃肠道补充营养给予清淡流质或半流质食物为主，酌情限制水份钠盐和钾盐早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg），重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部份营养，不能操之过急。

第一步先让患者胃肠道适应以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则，然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）为度，过快过多补充食料，多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解，若患者必须摄入6.6kJ/d（1500大卡），以上则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。

积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病，如及时纠正血容量不足，肾血流量不足，缺氧和感染等，彻底清除创伤坏死组织，并密切观察肾功能和尿量，早期解除肾血管痉挛，合理使用氨基糖甙类抗生素和利尿剂，对老年，原有肾脏疾患，糖尿病患者等施行静脉尿路X线造影检查，特别是造影剂大剂量应用尤应慎重。

急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类，但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见，有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。

（一）急性肾缺血急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血，缺氧而引起ATN，胸，腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。

（二）急性肾毒性损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物，重金属和化学毒物及生物毒等。

1.药物肾毒性损害目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%，引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素，卡那和丁胺卡那霉素，多粘菌素B，妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。

2.毒物肾毒性损害

⑴重金属类肾毒物：如汞，镉，砷，铀，铬，锂，铋，铅和铂等；

⑵工业毒物：如氰化物，四氯化碳，甲醇，甲苯，乙烯二醇和氯仿等；

⑶杀菌消毒剂：如甲酚，间苯二酚，甲醛等；

⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷，百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

3.生物毒素有青鱼胆，蛇咬伤，毒蕈，蜂毒等，这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺，肾，肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。

4.造影剂肾损伤原有肾功能损害，糖尿病，老年患者，血容量不足，高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

（三）传染性疾病如流行性出血热，钩端螺旋体病等引起ATN，其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%，出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。

（四）急性溶血及血管内溶血不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象，各种原因血红蛋白尿，疟疾流行区的黑尿热，恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血，挤压，创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。

在鉴别诊断方面，应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻，确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球，肾血管或肾间质病变引起，因不同病因，不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法，如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗，而肾小管坏死引起者则否。

（一）与肾前性少尿鉴别 患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常，尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿，血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上，但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。

（二）与肾后性尿路梗阻鉴别有泌尿系结石，盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿（一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿），有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。

（三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别重症肾炎早期常有明显水肿，高血压，大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变，对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。

（四）与急性肾间质病变相鉴别主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛，药物引起者尚有发热，皮疹，关节疼痛，血嗜酸性细胞增多等，本病与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。

肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。

（一）血象检查了解有贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞，有核红细胞，网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。

（二）尿液检查ATN患者的书法液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多，②尿常规检查：外观多混浊，尿色深，有时呈酱油色；尿蛋白多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中，小分子蛋白质为主，蛋白尿程度对病因诊断无帮助，尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿，此外尚有脱落的肾小管上皮细胞，上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型，③尿比重降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩，④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1，⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少，⑥尿尿素与血尿素之比降低，常低于10，因尿尿素排泄减少，而血尿素升高，⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10，⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐，血肌酐比值之比，由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高，⑨滤过钠排泄分数（FeNa），代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示，即（尿钠，血钠之比/尿肌酐，血肌酐之比）×100，即：

FeNa(%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa·V ÷ UCr·V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr

UNa为尿钠，PNa为血钠，V为尿量，UCr为尿肌酐，PCr为血肌酐，GFR为肾小球滤过率，ATN患者常>1，肾前性少尿者则常<1。

上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经利尿剂，高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。

（三）肾小球滤过功能检查血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在，一般在无并发症内科病因ATN，每日Scr浓度上升40.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884µmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重，少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8µmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。

（四）血气分析主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症，血pH，碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒，动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS），对重危病例，动态检查血气分析十分重要。

（五）血电解质检查少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，包括血钾，钠，钙，镁，氯化物及磷浓度等，少尿期特别警惕高钾血症，低钙血症，高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症，低钠与低氯血症以及低钾，低氯性碱中毒等。

（六）肝功能检查除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸，血胆红素，血白球蛋白等，除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。

（七）出血倾向检查①动态血小板计数有无减少及其程度，对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查，血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成或无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加，ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。

急性肾小管坏死是临床重危病，其预后与原发病性质，年龄，原有慢性疾患，肾功能损害的严重程度，早期诊断和早期治疗透析与否，有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关，目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少，而主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭，据统计，内科病因和产科病因者死亡率明显下降，但严重创伤，大面积烧伤，大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的死亡率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭，ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%，主要见于严重的原发病，原有慢性肾脏疾病，高龄，病情重笃或诊断治疗不及时者。

急性肾小管坏死的发病机理是多环节的，肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素，兹将各种学说要点分述如下：

（一）肾血流动力学改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素，在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，肾动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和ATN的发生，有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常，这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。

1.肾神经的作用肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体，肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低，在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关，但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%，又不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用。

2.肾组织内肾素-血管紧张素的作用肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统，缺血性ATN时，肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活，导致入球小动脉强烈收缩有关，但抑制肾素活性和拮抗血管紧张素Ⅱ仍可发生ATN，说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性因素。

3.肾内前列腺素的作用肾内前列腺素特别是前列腺环素PGI2在肾皮质合成，有显著扩张血管作用，它可增加肾血流量和GFR，并有利钠和对抗抗利尿激素对集合管对水的重吸收作用，起到利尿的作用，已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；现已证明肾内PGI2有防止缺血性ATN的发生，前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害，此外在肾缺血时，肾皮质合成血栓素增加，亦促使肾血管收缩，但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用。

4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用，他们发现ATN早期肾血流量减少，不是由于肾素-血管紧张素的作用所致，而是肾缺血，缺氧时，血管内皮细胞释放较多内皮素（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加，导致GFR下降或停止，肾小球毛细血管和系膜细胞，真小血管有高密集的内皮素受体，实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩），后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高，且以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血流和GFR平行下降，但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上不发生ATN，正常血管内皮尚能释放舒张因子，协同调节血流量以维持血循环，对肾脏则有增加血流量，降低入球与出球小动脉阻力的作用，ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍，缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放，在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出，目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。

5.肾髓质瘀血在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为明显，且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关，髓质瘀血缺氧首先影响袢升支粗段肾小管细胞血供，由于袢升支粗段是一高耗能区，对缺氧异常敏感，缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低，袢升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积，引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢，故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素。

（二）肾缺血-丙灌注细胞损伤机理肾组织在急性缺血，缺氧后恢复血供，如休克纠正后，大出血输血后，体外循环或心脏复苏恢复后，移植肾血循环恢复后，产生大量氧自由基，缺氧时能量分解多于合成，三磷酸腺苷分解产物次黄嘌呤聚集，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量黄嘌呤，继而氧自由基产生增多，肾组织细胞膜富含脂类物质，如多价不饱和脂肪酸，后者与自由基有高度亲和作用，产生多种脂质过氧化物，后者可使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜液体流动性和通透性发生改变，从而使功能障碍，各种酶活性降低，毛细血管通透性明显增加，渗出增多导致细胞和间质水肿等，自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内，使细胞内钙离子增多，细胞死亡，此外，肾缺血时皮质线粒体功能明显降低，也使三磷酸腺苷合成减少，使细胞膜上依赖三磷酸腺苷能量的离子转运功能降低，细胞内钙离子聚积，后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加，线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡，用钙离子拮抗剂可预防细胞内钙浓度增加，从而预防ATN的发生。

（三）急性肾小管损害学说严重挤压伤和急性毒物中毒，如氯化汞，砷等引起的ATN病理变化中以肾小管细胞脱落，坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变，而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如，说明ATN主要发病机理是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止，1975年Thurar等认为ATN时GFR下降是由于肾小管急性损害引起小管-小球反馈机理所致，近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞粘附因子和多肽生长因子在ATN发生，发展和肾小管修复中的重要作用。

1.肾小管阻塞学说毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，其病变均匀分布，以近端小管为主，坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和微绒毛碎屑，细胞管型或血红蛋白，肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压升高，继使肾小球囊内压力升高，当后者压力与胶体渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时，遂引起肾小球滤过停止，实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中，主要表现为近端小管刷状缘脱落，细胞肿胀和空泡变性等，肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损/剥脱区，但脱落的TEC多数形态完整并有存活能力，同样有兔缺血性和中毒性肾损害模型中，尿液中TEC数也明显增多，说明ATN时TEC会发生脱落，且有相当数量的TEC并未死亡，研究表明TEC从基膜上脱落，是由于肾小管细胞粘附力发生改变，已知肾小管上皮细胞粘附分子家族中以整合素对ATN的发生影响最大，整合素能介导细胞与细胞和细胞与基质的粘附，并维持肾小管结构的完整性，在TEC损伤中细胞粘附性的变化表现在：

①细胞骨架的改变，尤其是肌动蛋白微丝成份对TEC与细胞，细胞与基质间的粘附具有重要作用，在肾小管上皮损伤时，细胞骨架成份发生改变，导致TEC从基膜上脱落。

②整合素的变化，缺血再灌注损伤可引起明显的整合素重分布异常，特别在小管结构未受损伤区域，小管上皮失去整合素的极性分布，提示再灌注可引起细胞粘附性改变，整合素在损伤细胞表面的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的粘附，促进阻塞小管腔的细胞团块形成。

③基质蛋白的变化，1991年Lin和Walker报告实验动物钳夹肾蒂后30～40分钟，免疫荧光半定量分析可见层粘蛋白有一度性降低，缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加，胶粘蛋白（tenasein）和纤维连接蛋白在缺血后1～2天开始增加，第5天达高峰，Ⅳ型胶原染色无变化，这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变，这些改变会影响TEC的粘附性，可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关，总之，对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前尚处于初级阶段，一旦这些作用过程被阐明，必将对ATN发病机理的研究发生重大影响，对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上探寻防止脱落和增强修复的方法，维护上皮系统功能的完整性，减轻病理损伤。

2.返漏学说指肾小管上皮损伤后坏死，脱落，肾小管壁出现缺损和剥脱区，小管管腔可与肾间质直接相通，致使小管腔中原尿液返流扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR更降低，但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象，其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏，说明后者不是ATN起病始动因素，但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。

3.管-球反馈机制缺血，肾毒性等因素引起急性肾小管损伤，致使该段肾小管重吸收钠，氯等明显减少，管腔内钠，氯浓度增加，经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多，继之血管紧张素Ⅰ，Ⅱ增加，使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加，GFR明显下降，此外，肾小管血供明显减少，使肾内前列腺环素释放到皮质内减少，肾血流量与GFR更进一步降低。

4.弥散性血管内凝血（DIC）败血症，严重感染，流行性出血热，休克，产后出血，胰腺炎和烧伤等原因引起ATN，常有弥漫性微血管损害，血小板和纤维蛋白沉积在损伤的肾血管内膜，引起血管阻塞或血流不畅，红细胞流经受损的血管时易发生变形，破碎，溶解，导致微血管内溶血，血小板凝集性增加和血管痉挛收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关，上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解，造成微血管血栓形成，一般认为DIC是一种危重情况，它可作为ATN的成因，但也可在ATN病程进展中出现，可造成或加重双侧肾皮质坏死，在无并发症的ATN中罕见DIC发生，因此DIC不能作为ATN的普遍发病机理。

80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展，但迄今尚难以一个学说来解释ATN全部现象，可能不同病因，不同的肾小管病理损害类型，可能有其共同的始动机制和持续发展因素，且各学说之间是相互联系的和交错发生的，目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解，对早期防治有积极的指导意义。