胆固醇，是一种环戊烷多氢菲的衍生物。化学式为C27H46O，为白色或淡黄色结晶，是哺乳动物中主要的甾体类化合物，在基本的细胞生命活动中起到重要作用。

密度：在水中，30°C时为0.095mg/ml

熔点：148.5℃

沸点：760mmHg压力下360℃

溶解度：中度溶于热酒精;溶于苯、油、脂肪和胆盐的水溶液

胆固醇是由甾体部分和一条长的侧链组成。

胆固醇修饰多肽药物可以提高多肽的药物活性和体内/外半衰期，具有较弱的毒副作用，而且还可穿过血脑屏障。

胆固醇的结构早在1930年已经测定，1941年DavidRittenberg和KonradBloch使用重氢标记的乙酸发现在大鼠和小鼠中，它是胆固醇的前体，其后发现粗糙脉菌(Neurosporacrassa)中的甾醇麦角固醇(ergosterol)的碳骨架全部是自乙酸衍生得来的。到了1949年，J.Bonner和B.Arreguin证实3个乙酸分子可以结合成为一简单的五碳单位，即为异戊二烯(isoprene)。他们的这一发现与更早些的Robert Robinson的预见合拍，Robinson认为胆固醇是(角)鲨烯(squalene，三十碳六烯)的环合产物，而这个三十碳六烯可由异戊二烯聚合形成。1952年Bloch和RLangdon证实了这个(角)鲨烯确实可以转化为胆固醇，他们提出并证实了胆固醇生物合成的途径。1953年Bloch和R.B.Woodward提出了这个环合的设想后来对此有了修正直到1956年，这个未知的类异戊二烯中间产物才经确认，原来是甲羟戊酸(mevalonicacid)。甲羟戊酸的发现找到了探寻胆固醇生物合成中未解的中间环节。自此以后，胆固醇生物合成的线路和立体化学问题得到了详细的阐明 。

脂类物质主要分为两大类，甘油三酯和类脂。其中类脂包括磷脂、糖脂，还包括胆固醇(cholesterol)。胆固醇存在于细胞内外，在细胞膜上与邻近的脂质相互作用，调节膜的流动性和通透性。此外，胆固醇可以结合多种跨膜蛋白，帮助维持和改变它们的构象。在质膜上，胆固醇通常与鞘脂和糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白结合形成微结构域，在调节膜运输、信号转导和抵抗宿主病原体中发挥作用。

在血液中存在的胆固醇绝大多数都是和脂肪酸结合的胆固醇酯，仅有10%不到的胆固醇是以游离态存在的。血液中胆固醇含量每单位在140~199毫克之间，是比较正常的胆固醇水平。肝脏和肠粘膜是机体内的胆固醇合成的主要场所。人体内70%~80%的胆固醇由肝脏合成，10%由小肠合成。

食物中游离胆固醇含量占总量的 80%~90%，它与胆汁酸盐、磷脂及脂肪的水解产物一一甘油、脂肪酸等结合成混合微团被小肠黏膜吸收。而食物中的胆固醇酯需经胆汁酸盐乳化后，在小肠中被胆固醇酯酶水解成游离胆固醇，进一步被消化吸收。80%~90%吸收的游离胆固醇在肠黏膜细胞内又与长链脂肪酸结合成胆固醇酯，后者中大部分参与组成乳糜微粒，少部分参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液，参与全身的血液循环。未被吸收的胆固醇在小肠下段及结肠被细菌还原转化后，随粪便排出体外。

另一部分和食物中未被吸收的胆固醇一起被膳食纤维吸附，由粪便排出体外。随着胆固醇摄人量的增加，其吸收率相对减少，但吸收总量增多。膳食脂肪有促进胆固醇吸收的作用，使胆汁分泌增加，同时也增加胆固醇在肠道中的可溶解性。而食物中的植物固醇如豆固醇、谷固醇以及膳食纤维则减少胆固醇的吸收。

在血液中，胆固醇可以通过一系列酶和代谢途径进行转化，参与机体内各种物质的代谢，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和矿物质等的代谢。

(1) 转变为胆盐：人体内约有 80%的胆固醇可以在肝脏中转变为胆汁酸。胆汁酸以钠盐或钾盐的形式存在，称为胆盐。胆汁酸在乳化脂肪后，一部分被小肠吸收，随血液到肝脏和胆囊被重新利用。其主要生理作用是促进脂类的消化吸收。

(2) 转变为维生素 D：在肝脏和肠黏膜细胞内，胆固醇可氧化转变为 7-脱氢胆固醇，后者经血液循环转运至皮肤。7-脱氢胆固醇经紫外线照射可转变为维生素D，促进钙、磷吸收。

(3) 转变为类固醇激素：胆固醇在内分泌腺(如肾上腺、睾丸和卵巢等)中转变生成类固醇激素，如睾酮、皮质醇和雄激素等。这些激素发挥调节作用后，可在肝脏内通过还原、水解及结合等反应失去活性，然后随尿液排出体外。

(4) 胆固醇酯和载脂蛋白结合：

a. 高密度脂蛋白（High-densitylipoprotein，HDL）：是直径最小(7~12mm)，但密度最大(1.063~1.25g/ml)的一组血浆脂蛋白。在正常血浆中，大多数高密度脂蛋白颗粒呈球形，由疏水核心组成，周围环绕着磷脂、未酰基化的胆固醇和载脂蛋白。HDL-C可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，由胆汁排除体外。HDL颗粒还具有促进抗炎、抗氧化和抗血栓等多种功能。

b. 低密度脂蛋白（Low-densitylipoprotein，LDL）：被称为“坏胆固醇”，主要负责将肝脏中的胆固醇转运到身体的各个组织细胞，而不负责将送出的胆固醇收回。氧化低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein，OX—LDL)主要从内皮细胞损伤、促进泡沫细胞形成、促进血管平滑肌细胞的增殖、引起血小板粘附与聚集等方面参与动脉粥样硬化的形成。

c. 极低密度脂蛋白（Verylow-densitylipoprotein，VLDL）：主要包含三酰甘油、胆固醇和脂蛋白。VLDL在肝脏中合成，并通过血液运输三酰甘油和胆固醇到组织中。血中极低密度脂蛋白可能是造成内皮细胞损伤的重要原因。血浆中存在保护性因子可与非酯化的游离脂肪酸结合，减少三酰甘油(TG)在血管内的堆积。当血浆白蛋白／极低密度脂蛋白比值下降时，即可造成三酰甘油在血管内堆积，并进而损伤血管内皮细胞。此外，高浓度极低密度脂蛋白增强脂质过氧化，也是导致内皮细胞损伤的可能因素。

人体内的血浆胆固醇稳态主要受肝脏内源性合成、肠道对膳食胆固醇的吸收以及胆汁的清除和排泄控制。人体内大部分的胆固醇由肝脏产生，少部分从食物(如鸡蛋、黄油和动物肝脏等)中摄入。当我们摄入更多的高胆固醇食物时，自身产生的胆固醇就会减少。一个70kg体重的成年人，体内大约有胆固醇140g，每日大约更新1g，其中1/5需从食物补充，每人每日从食物中摄取胆固醇200mg，即可满足需要。

我国城市居民平均每日胆固醇摄入量为264.0mg，农村居民为168.8mg，处于正常范围。对于大多数人来说，膳食胆固醇对其血清胆固醇水平所起作用非常小。然而，对于载脂蛋白E4表型的携带者，其膳食胆固醇对血清胆固醇水平影响大。对于青年人群，每日多摄入1~3只鸡蛋血清胆固醇水平无明显影响 。

饮食中的胆固醇以乳糜微粒残留物的形式由肝脏通过VLDL受体或LDL受体摄取，同时内源性合成的胆固醇作为VLDL的一部分由肝脏分泌，并以中间密度脂蛋白(intermediatedensitylipoprotein，IDL)或LDL的形式回到肝脏。机体中胆固醇进出肝脏的整个过程维持着动态平衡。肝细胞中胆固醇的过量合成、摄取障碍或流出增加不仅会使胆固醇在肝脏异常蓄积，还会导致高胆固醇血症的发生，进而诱发动脉粥样硬化等心血管疾病，严重威胁人类健康。多因素分析结果显示，孕前1年胆固醇摄入量≥76.50mg/d且孕中期摄入量为≥46.75mg/d的孕妇患妊娠期糖尿病的风险增加。孕妇年龄≥35岁组未发现膳食胆固醇摄入与妊娠期糖尿病发生有关。

发现长期低剂量摄入大蒜可有效降低总胆固醇、低密度胆固醇和炎症标志物水平。植物甾醇类化合物的主要膳食来源为植物油、谷物、坚果、豆类和食用菌，其结构与胆固醇相似，可以降胆固醇、抗炎、抗肿瘤、抗菌等。

常见食物的“胆固醇含量表”

在生活中，除了关注不同食物的胆固醇含量，还要注意烹调方式：

胆固醇在高温下遇到油脂，氧化进程会加速，因此，日常更建议采用蒸煮炖等低温烹饪的方式。如果确实需要煎炸炒，可以先将食物煮至半熟，缩短高温烹饪时间。另外，也要减少糖的使用量，以及高糖食物的摄入。因为高糖饮食不仅会刺激肝脏持续合成“坏胆固醇”，还会抑制人体对“坏胆固醇”的代谢能力，导致体内“坏胆固醇”和甘油三酯水平升高，“好胆固醇”水平降低。

(1) 胆固醇结石：除遗传基因因素、胆囊运动受阻以及肠道因素，肝胆固醇的高量分泌会导致胆固醇过饱和，胆固醇的结晶与晶体生长过快，进而破坏胆汁酸肝肠循环系统的平衡，引起机体胆固醇结石的形成。

(2) 肺癌：高胆固醇饮食可能与肺癌发生风险增加相关，但饮食中胆固醇摄入量受个人体质、膳食组成或其他高脂饮食的影响，并不能准确反应体内胆固醇的真实水平。肺内胆固醇水平与肺癌发病风险呈更为密切的正相关。

(3) 冠状动脉硬化：

血清LDL和三酰甘油水平增高是动脉粥样硬化病变形成的重要原因。降低LDL胆固醇水平已成为减少动脉粥样硬化病变以及由此引发的心脑血管疾病等合并症的重要目标。动脉粥样硬化病变始于LDL的局部累积，LDL通过黏附富含蛋白多糖的细胞外基质蛋白被隔离在内皮下，并通过内皮通透性的改变、细胞间转运以及活性受体介导的胞移等机制发生累积作用。

（4）高胆固醇血症：

膳食胆固醇摄人过量（≥300mg／d）的男女性人群发生高胆固醇血症的危险性明显增高 。

（5）冠心病和缺血性脑卒

胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素。血浆高密度脂蛋白胆固醇可能与炎症、血栓形成等介入后再狭窄等相关。