胰多肽(Pancreatic polypeptide，PP)是36个氨基酸组成的直链多肽激素，由胰腺的PP细胞分泌。PP细胞受餐后食物中蛋白质的作用，蛋白质是刺激PP分泌的最强因素，其次是脂肪、糖类。PP的释放均为迷走-胆碱能依赖性的，受迷走神经调节并可被迷走神经干切除术和抗胆碱能药物所抑制。十二指肠酸化、内源性CCK释放，可以作为刺激PP释放的主要激素，使PP值显著升高。胰岛素使PP升高是通过低血糖兴奋迷走神经所致。生长激素可抑制PP释放和餐后PP水平。PP具如下生理效应：① 抑制胆囊收缩素和胰酶的排放，使胆囊平滑肌松弛，可降低胆囊内的压力，胆总管括约肌紧张加强，抑制胆汁向十二指肠的排放。② 各种食物进人小肠对PP释放有刺激作用，PP的生理作用是抑制餐后胰液和胆汁分泌，对胰泌素和胆囊收缩素等外源性促胰腺分泌的作用，PP均为较强的抑制剂。③ PP对胃肠道有广泛作用，对五肽胃泌素引起的胃酸分泌的抑制作用。④ PP抑制血浆胃动素的分泌，增加食管下括约肌的压力，抑制胃体部肌电活动。

青年男性：(146±38)ng/L；女性：(140±35)ng/L。

(1) 十二指肠溃疡：血浆PP水平明显高于正常对照组，由于其基础迷走神经紧张性和胃酸分泌水平较高而引起，结合阿托品抑制反应，PP可作为腹腔脏器基础迷走神经紧张性的一个独立的定量指标。若迷走神经受损或术中切断，特别胰头部(PP细胞集中部)迷走神经受损，PP水平和反应能力降低。　　(2) 胃溃疡：基础PP值和蛋白餐后反应值降低可能反映迷走神经张力降低。　　(3) 胃癌：某些病患者血中PP水平显著升高，作胃切除后，PP水平即降低。　　(4) 慢性胰腺炎：PP基础水平和餐后刺激水平均低于正常，胰腺对胰泌素和胰岛素刺激反应能力降低，餐后PP水平明显低于正常对照组。慢性胰腺炎早期PP细胞无明显减少，上述反应仍正常，中度至重度慢性胰腺炎PP反应异常。血浆PP水平可作为检测胰腺外分泌功能的一种方法。　　(5) 胰腺肿瘤：特别是胰头部各型含有PP细胞较多的内分泌瘤50%-70%循环血中PP值明显增高，而胰腺癌和其他腺癌(胃、乳腺、结肠)的PP水平均正常，故血中PP值测定对筛选胰腺内分泌细胞瘤(即APUD瘤)和恶性肿瘤的早期发现有一定参考意义。　　(6) 肝硬化：肝硬化病人进食引起血浆PP水平升高，平均峰值达(605±105)ng/L，而且血浆PP高水平维持的时间也较长，这与PP在肝脏内破坏或降解过程障碍有关。　　(7) 糖尿病：胰岛素的缺乏和相对缺乏使PP基础值均增高，经控制的糖尿病患者PP值下降。

胰多肽基础水平与年龄有关，随年龄增长升高，这种现象被认为与迷走神经紧张性增加有关。男性高于女性，肥胖者PP基础值和餐后值低于正常。

神经内分泌肿瘤