胺碘酮，属Ⅲ类抗心律失常药，是具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂，且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用， 但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。

中文名称：胺碘酮

英文名称：amiodarone

CAS号：1951-25-3

分子式：C25H29I2NO3

分子量：645.312

精确质量：645.02400

PSA：42.68000

LogP：6.93620

密度：1.58 g/cm3

熔点：156ºC

沸点：635.1ºC at 760 mmHg

闪点：337.9ºC

稳定性：稳定，和强氧化剂不相容.

储存条件：库房通风低温干燥

蒸汽压：4.95E-16mmHg at 25°C

海关编码：2932999099

WGK Germany：3

危险类别码：R20/21/22

安全说明：S36

RTECS号：OB1361000

危险品标志：Xn

中国海关编码： 2932999099

循环系统药物>抗心律失常药物 > 延长动作电位时程药

1.片剂：每片0.1g；0.2g；

2.注射剂（盐酸盐）：0.15g（3mL）。

口服吸收迟缓。生物利用度约为50%。表观分布容积大，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结，最低的是脑、甲状腺及肌肉，在血浆中62.1%与白蛋白结合，33.5%可能与β脂蛋白结合。主要在肝内代谢消除。半衰期为14～28天，单次口服800mg时为4.6小时（组织中摄取），长期服药为13～30天。停药后半年仍可测出血药浓度。口服后4～6小时血药浓度达峰值。约1个月可达稳态血药浓度，稳态血药浓度为0.92～3.75μg/mL。4～5天作用开始，5～7天达最大作用，停药后作用可持续8～10 天，偶可持续45天。静注后5分钟起效，停药可持续20分钟～4小时。有效血药浓度为1～2.5μg/mL，中毒血药浓度1.8～3.7μg/mL以上。血液透析不能清除本品。

胺碘酮在组织内转运缓慢，亲和力高。其生物利用度因人而异，在30%～80%（平均约 50%）。单剂量口服3～7小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周（几天到两周）后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异（20～100天）。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度。

由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。

部分碘从分子中移出并经尿排泄。每天服 200mg胺碘酮则可排出相当于6毫克碘，因此其余大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续 10天至 1月。

抗心律失常作用

a．延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程（Vaughar Williams分类为Ⅲ类），这种作用与心率无关。

b．降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应的心动过缓。

c．非竞争性 α-和 β-肾上腺能的抑制作用。

d．减慢窦房、房内和结区传导（心律快时表现更明显）。

e．不改变室内传导。

f．延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性。

g．减慢房室旁路的传导并延长其不应期。

抗心绞痛作用

a．降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量。

b．非竞争性 α- 和 β-肾上腺素能的拮抗作用。

c．直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量。

d．降低主动脉压力和外周阻力，维持心输出量。

e．其他无明显的负性肌力作用。

适用于房性早搏、室性早搏、短暂房性心动过速、反复发作性室上性心动过速，对持续性心房颤动或扑动疗效较差，不及奎尼丁。对心房颤动复律后维持窦性心律的效果不满意。静脉注射适用于阵发性室上性心动过速，尤其对伴有预激综合征者效果更佳。也用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速患者。本品为广谱抗心律失常药。疗效显著，但因副作用较多，目前被列为二线的抗心律失常药。

用于其它治疗无效或不宜采用其它治疗的严重心律失常：

1．房性心律失常（心房扑动、心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持）；

2．结性心律失常；

3．室性心律失常（治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或心室纤颤的预防）；

4．伴W-P-W综合征的心律失常；

依据其药理学特点，胺碘酮适用于上述心律失常，尤其合并器质性心脏病（冠状动脉供血不足及心力衰竭）。

1.一般先给负荷量，每次0.2g，每天3次，服用1周后改为每次0.2g，每天2次，再服1周，以后改为维持量0.2g，每天1次。根据疗效3～6个月后可逐渐改为每周服药5～6次或隔日1次，每次0.2g。对严重的致命性心律失常负荷量可增加至每天800mg。体重大者可酌情加重。

2.静脉给药：负荷量3～5mg/kg，以5%～10%葡萄糖液稀释后5～10min内注入，0.5～1h后可重复该剂量。达疗效后静脉点滴维持量一般每分钟0.5～2mg，根据疗效调整剂量，可连续用3～5天。剂量过大对心肌收缩有抑制作用。

(1) 交叉过敏反应，对碘过敏者对本品也可能过敏。

(2) 本品可以通过胎盘进入胎儿体内。新生儿血中原药及代谢物为母体血浓度的 25%。已知碘也可通过胎盘，故孕妇使用时应权衡利弊。

(3 )本品及代谢物可从乳汁中分泌，服本品者不宜哺乳。

(4) 下列情况应禁用：

① 甲状腺功能异常或有既往史者；

② 碘过敏者；

③ Ⅱ或 Ⅲ度房室传导阻滞，双束支传导阻滞(除非已有起搏器)；

④病态窦房结综合征。

(5)下列情况应慎用：

①窦性心动过缓；

②Q-T延长综合征；

③低血压；

④肝功能不全；

⑤肺功能不全；

⑥严重充血性心力衰竭；

⑦心脏明显增大，尤以心肌病者。

白内障、心律失常、心源性晕厥、心动过缓、房室传导阻滞忌用。

有甲状腺功能异常、室内或房室传导阻滞、病窦综合征、QT间期延长综合征、碘过敏者禁用。

肝肾功能不全、孕妇及哺乳期妇女慎用。

对疑有潜在的窦房结病变出现室上性心动过速者慎用，否则可能会出现较长时间的窦性停搏。

对心脏显著增大，尤其是心肌病患者静脉注射属相对禁忌，因可导致心源性休克。

肺功能不全者应禁用此药。

消化系统可见恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、口干，如在饭中或饭后服用可减轻反应。长期用药者，15%～40%发生无症状性肝功能异常，氨基转移酶可升高1.5～4倍，不需停药，但需密切观察。

此药所致的甲亢较常见于摄取碘低的地区，而甲状腺功能低下者常见于摄碘高的地区。

偶尔可发生畏光、光晕、视物模糊或不适感。也有报告发生色觉不良、视乳头病变及视乳头水肿者。

此药也可引起碘疹、暴露部位有暗蓝色色素沉着（蓝皮症）、结节性红斑、瘀斑、脱发及牛皮癣等。

① 本品口服作用的发生及消除均缓慢，不宜在短期内加用过大剂量以期获得疗效，以防过量；

② 本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互作用；因多数不良反应与疗程及剂量有关，故需长期服药者尽可能用最小有效维持量，并应定期随诊；

③ 需监测血压及心电图，口服时应特别注意 Q-T间期。

用药期间应注意随访检查。

①血压；

②心电图；

③肝功能；

④甲状腺功能，包括 T3、T4及促甲状腺激素；

⑤肺功能、肺部 X线片；

⑥眼科。

服药期间，应经常复查心电图，如QT间期明显延长（> 0.48s）者停用。

经常注意心率、心律及血压的变化，如心率小于60次/min者停用。

心血管

较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。包括

①窦性心动过缓（60次/分以下）、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应；

②房室传导阻滞；

③偶有多形性室性心动过速，伴以 Q-T间期延长；

④静注时产生低血压。以上情况均应停药，可用升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠（或乳酸钠）或起搏器治疗；注意纠正电解质紊乱；多形性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5～10天。心血管系统最常见的是Q-Tc延长及窦性心动过缓。可引起或加剧心律失常；窦性停搏、窦房阻滞及各类传导阻滞；交界性心律、室性心动过速、心室扑动、室颤或心脏骤停；心衰及心源性休克等。这些反应可因血钾低而加重。一般认为静脉给药的心血管致死性反应发生率比口服用药为高。静脉给药后常发生血栓形成性静脉炎。

甲状腺

①甲状腺机能亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，发病率约 1～5%，停药数周至数月可完全消失．少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗；

②甲状腺机能低下，老年人较多见，可出现典型的甲减征象，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，可用甲状腺素治疗。

胃肠道、肝脏

便秘，少数人有恶心、呕吐不适：

肝炎或脂肪浸润，转氨酶增高，与疗程及剂量有关。

眼部

服药3个月以上者在角膜中及基底层下1/3有黄棕色色素沉着，与疗程及剂量有关，儿童发生较少。这种沉着物偶可影响视力，但无永久性损害，停药后可渐消失。少数人可有光晕，停药或减药即可消失。

神经系统

不多见，与剂量及疗程有关，可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征，服药1年以上者有周围神经病，经减药或停药后渐消退。

在神经系统，此药可引起可逆的末梢神经病变，可能是由于细胞内磷脂沉着之故。一组50例中有5例，另一组54例中29例出现神经系统不良反应，如震颤（为最常见的及早期反应）、步态失常、末梢神经病变、头昏眼花及眩晕。

皮肤

光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1-2年）才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。

呼吸系统

肺部不良反应，多发生在长期大量服药者（一日 0.8～1.2g），仅个别在服药 1个月后发生。主要产生肺间质或肺泡纤维性肺炎，肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及 2型肺细胞增生，并有成纤维细胞及胶元细胞，少数淋巴细胞及中性细胞，小支气管腔闭塞。临床表现有气短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变，血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。需停药并用肾上腺皮质激素治疗。

有些报告此药可引起间质性肺炎或肺泡炎，也有报告发生肺功能不全而无肺炎。并证实是由于毒性作用或过敏反应所引起。但也有人认为是此药所致的磷脂沉着的表现。临床上诊断胺碘酮所致的肺炎是困难的。

其他

偶可发生低血钙及血清肌酐升高。静脉用药时局部刺激产生静脉炎，宜用氯化钠注射液或注射用水稀释，每次静注完后在原位注射少量氯化钠注射液可以减轻刺激。

可引起胃肠道反应:恶心,呕吐,食欲不振,腹胀,腹泻.视力障碍,甲状腺功能失常(甲亢),色素沉着,加重室性心动过速. 可有肺毒性。

不良反应有口干、恶心、呕吐、便秘、腹胀、食欲不振、失眠、多梦、头昏、头痛、视力模糊、眼眶痛、感觉异常、共济失调、震颤、角膜微小沉淀，偶可影响视力。少数有皮肤呈石板蓝样色素沉着、甲状腺功能紊乱、肺泡炎、肺纤维化、肝肾功能暂时性损害。心电图可示QT间期延长、T波低平、切迹，U波明显，尚有窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压。个别可引起尖端扭转型室性心动过速，甚至诱发心室颤动。极少见有窦性静止。静脉推注可致房室传导阻滞、低血压，甚至还会引起致命的心源性休克。

胺碘酮有加强双香豆素及华法林的抗凝作用，凝血酶原时间延长，早则发生在治疗后3~ 4d ，迟则发生在治疗后3周，这种增效作用可持续数周或数月，因此在治疗开始后，双香豆素维持量可减少1/3 ～1/2 。此药还可影响肝素的活性。它使血浆地高辛浓度增大，在用胺碘酮后24h 内血中地高辛浓度开始升高，在6 ~7d 内直线上升，随后稳定在高水平。因为它使QT 间期延长，则有加强第1 类抗心律失常药的作用。它与奎尼丁、丙毗胺、美西律或普罗帕酮O 合律平合用，可引起扭转性室性心动过速及室颤。它与母受体阻滞剂合用，可致窦房结受抑制及低血压。

对实验诊断的干扰表现在以下几方面。

① 心电图变化：例如PR及QT间期延长，服药后多数患者有T波减低伴增宽及双向，出现U波，此并非停药指征。

② 极少数有AST 、ALT及碱性磷酸酶增高。

③ 甲状腺功能变化，本品抑制周围T4 转化为T3 ，导致T4增高和血清T3轻度下降，甲状腺功能检查通常不正常，但临床并无甲状腺功能障碍。甲状腺功能检查不正常可持续至停药后数周或数月。

抗凝血类

增加华法林的抗凝作用，该作用可自加用本品后 4～6天，持续至停药后数周或数月。合用时应减抗凝药 1/3至 1/2，并应密切监测凝血酶原时间。本品与华法林合用，因有竞争蛋白结合作用，可引起出血。与β受体阻滞药合用，可致显著的心动过缓。与维拉帕米合用，偶可致心搏骤停。与奎尼丁、地高辛、安搏律定、丙吡胺、普鲁卡因胺、普罗帕酮合用，可使QT间期延长，诱发尖端扭转型室性心动过速。与美西律合用有协同的抗心律失常作用。与单胺氧化酶抑制剂合用，可使本品代谢降低。

胺碘酮有加强双香豆素及华法林的抗凝作用，凝血酶原时间延长，早则发生在治疗后3～4天，迟则发生在治疗后3周，这种增效作用可持续数周或数月，因此在治疗开始后，双香豆素维持量可减少1/3～1/2。

此药还可影响肝素的活性。

与抗心律失常类药物

增强其他抗心律失常药对心脏的作用。本品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡奈及苯妥英的浓度。与ⅠA类药及美西律合用可加重 Q-T间期延长，极少数可致扭转型室速，故应特别小心。从加用本品起，原抗心律失常药应减少 30～50%剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。

与 β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。

增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少 50%，如合用应仔细监测其血清浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。它使血浆地高辛浓度增大，在用胺碘酮后24小时内血中地高辛浓度开始升高，在6～7天内直线上升，随后稳定在高水平。

因为它使Q-Tc延长，则有加强第1类抗心律失常药的作用；

它与奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用，可引起扭转性室性心动过速及室颤。

它与β受体阻滞剂合用，可致窦房结受抑制及低血压。

其他

与排钾利尿药合用，可增加低血钾所致的心律失常。

增加日光敏感性药物作用。

可抑制甲状腺摄取123-I、131-I及99m-Tc。

合用的注意事项

1．禁止胺碘酮与可致尖端扭转型室速的药物联合应用：

a．抗心律失常药物，如：双苯吡乙胺，Ⅰ类抗心律失常药和索他洛尔。

b．非抗律失常药物，如：长春胺，舒托必利，红霉素静脉剂型、喷他脒（非肠道用药）。因致命性尖端扭转型室速的潜在危险性增加。

2．下列药物不宜与胺碘酮联合使用：

a．β-受体阻滞剂和钙通道拮抗剂，如：异搏定、硫氮卓酮。因可能出现自律性紊乱(严重心动过缓)和传导紊乱。

b．刺激性泻药。因其可引起低钾血症，从而增加尖端扭转型室速的危险。

3．下列药物与胺碘酮合用时需特别注意：

a．可引起低钾血症的药物：

利尿剂（单独应用或合用）；皮质激素类（糖皮质激素和盐皮质激素），替可克肽；

两性霉素B静脉剂型。

必须预防低钾血症，需要时应纠正低钾血症；应监测QT间期。一旦出现尖端扭转型室速，不宜应用抗心律失常药物（应安置起撼器和补充镁）。

b．口服抗凝药物由于抗凝治疗出现危险性增高，当与胺碘酮合用或停用胺碘酮后，均应密切监测凝血酶原水平和调整口服抗凝药用量。

c．洋地黄因可能出现自律性紊乱（严重心动过缓）和房室传导障碍（协同作用），除此之外地高辛血药浓度可升高（由于减少了地高辛清除率）。临床上，心电图和生化检查（包括地高车血浓度），必要时调整地高辛剂量。

d．苯妥英可提高苯妥英血药浓度且伴有过量体征（尤其是神经系统体征），应进行临床监测。一旦出现过量体征，应减少苯妥英剂量并检测苯妥英血浓度。

e．全身麻醉和氧气疗法全麻病人有可能出现严重的并发症，如：对阿托品无反应的心动过缓、低血压，传导障碍和低心输出量。少数出现严重的呼吸系统合并症（急性成人窘迫综合征），有时可危及生命，大多在手术后立即出现，可能与高浓度氧相互作用有关．因此在手术前应通知麻醉师病人正在应用胺碘酮。

f．环胞霉素可提高环胞霉素血浓度。这与药物清除率下降有关，所以要调整环胞霉素剂量。

胺碘酮原作为血管扩张药，用于心绞痛。1969年发现胺碘酮有显著抗心律失常作用。对多种抗心律失常药久治无效的病例改用胺碘酮能奏效，尤其受重视。经大量基础和临床研究，证明胺碘酮具有全部四类抗心律失常药的作用。对持续性心动过速，转复后房纤颤和房扑动者窦律的维持有显著疗效，且不增加病死率。但胺碘酮毒副作用复杂，应用时需密切注意。

胺碘酮（乙胺碘呋酮、可达龙）具有抗心律失常作用，临床用于治疗室性、室上性心动过速和期前收缩、阵发性心房扑动。预激综合征等。

口服每次0.1～0.2g，3～4/d，有效后改为每次0.2g，1～2/d。静注或静滴，主要用于快速心律失常立即复律，5～10mg/kg，分2～3次给药，用50%葡萄糖液稀释后缓慢静注（10～15min）。以250mL葡萄糖液稀释后静滴30min内滴完。本药口服吸收好，6～8h血药浓度达峰值，在肝脏代谢，经肝胆汁排泄，半衰期平均为52.6d。

人中毒血药浓度2.5μg/mL。小鼠腹腔注射LD50：0.432g/kg，静脉注射LD50：0.1669g/kg。本药主要损害心脏、消化系统、神经系统及引起过敏反应等。

临床表现

1.不良反应

如头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、角膜病变、视力下降。

2.中毒表现

（1）心血管系统：窦房结功能抑制或房室传导阻滞及扭转性室速、心电图可见Q-T间期延长、T波低平、U波，静注过快可见低血压、心力衰竭。

（2）神经系统：震颤、共济失调、锥体外系症状、多发性神经炎。

（3）消化系经：恶心、呕吐、便秘、转氨酶升高等。

（4）内分泌系统：甲状腺功能亢进或低下、黏液性水肿。

（5）呼吸系统：间质性肺炎或肺泡纤维性肺炎、结核活动播散、胸腔积液。

（6）血液系统：血沉快、白细胞增高、血小板减少。

（7）过敏反应：皮肤光过敏症、急性碘过敏反应、哮喘等。

（8）其他：肾毒性表现、口吃、乳房发育、角膜病变等。

治疗

胺碘酮中毒的治疗要点为：

1.出现中毒反应立即停药。

2.过敏反应可用抗组胺药物或泼尼松、氢化可的松、地塞米松等。角膜病变可用1%甲基纤维素或钠碘肝素点眼。

3.心动过缓，可用山莨菪碱、异丙肾上腺素和地塞米松，必要时安置心脏起搏器。

4.出现肺部病变可用糖皮质激素。

5.诱发甲状腺功能亢进，采用甲亢药物替代治疗，严重者手术治疗。

6.肝功异常予保肝药物治疗。

7.其他对症治疗。

【成分】

本品主要成分为盐酸胺碘酮，处方：盐酸胺碘酮150mg，苯甲醇60mg，聚山梨酯80，300mg，注射用水加至3.0mL，氮气适量。

【规格】

3mL：0.15g

【性状】

本品为淡黄色的澄明液体。

本品属Ⅲ类抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位时程及有效不应期，减慢传导，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的及肾上腺素受体阻滞和轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。短时间静注时复极过度延长作用不明显。静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。原为心绞痛药，具有选择性对冠状动脉及周围血管的直接扩张作用，能增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。

适用于利多卡因无效的室性心动过速和急诊控制房颤、房扑的心室率。

由于药学原因，500mL中少于2安瓿注射液的浓度不宜使用。仅用等渗葡萄糖溶液配制。不要向输液中加入任何其他制剂。胺碘酮应尽量通过中心静脉途径给药。可达龙个体差异较大，需要给予负荷剂量来抑制危及生命的心律失常，同时进行精确的剂量调整。通常初始剂量为24小时内给予1000mg可达龙，可以按照下表的用法给药。 可达龙注射液推荐剂量第一个24小时。

第一个24h后，维持滴注速度0.5mg/min（720mg/24h），浓度在1-6mg/mL（可达龙注射液浓度超过2mg/mL，需通过中央静脉导管给药），需持续滴注。当发生室颤或血流动力学不稳定的室速，可以追加可达龙注射液150mg．溶于100 mL的葡萄糖溶液给药。需10min绐药以减少低血压的发生。维持滴注的速度可以增加以有效抑制心律失常。

第一个24h的剂量可以根据病人个体化给药，然而，在临床对照研究中，每日平均剂量在2100mg以上，与增加低血压的危险性相关。初始滴注速度需不超过30mg/min。

基于可达龙注射液临床研究经验，无论病人的年龄，肾功能，左室功能如何，维持滴注达0.5mg/min能谨慎地持续2至3周。病人接受可达龙注射液超过3周的经验有限。

可达龙注射液应尽可能通过中央静脉导管滴注。可达龙注射液于5%葡萄糖溶液中，浓度超过3mg/mL时，会增加外周静脉炎的发生，如果浓度在2.5mg/ml以下，出现上述情况较少。所以如需静脉滴注超过1小时的，可达龙注射液浓度不应超过2mg/mL。除非使用中央静脉导管。

在应用PVC材料或器材时，胺碘酮溶液可使酞酸二乙酯（DEHP）释放到溶液中，为了减少病人接触DEHP，建议应用不舍DEHP的PVC或玻璃器具，于应用前临时配制和稀释可达龙的输注溶液。

体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。

根据胺碘酮的给药途径和考虑到该适应症的应用状况，如果能够立刻获得，则推荐使用中心静脉导管；否则，使用最大的外周静脉并以景高的流速通过外周静脉途径给药。初始静脉注射给药剂量为300mg（或5mg/kg），稀释于20mL的5%葡萄糖溶液中并快速注射。如果室颤持续存在，需考虑静脉途径追加150mg（或2.5mg/kg）。注射器内不得添加其他任何药品。

1．心血管系统：较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。主要包括：

（1）窦性心动过缓、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应。

（2）房室传导阻滞。

（3）偶有Q-T间期延长伴扭转性室性心动过速。

（4）促心律失常作用，特别是长期大剂量和伴有低钾血症时易发生。

（5）静注时产生低血压。扭转性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5～10天。

2．甲状腺

（1）甲状腺机能亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常，化验T3、T4均增高，化验促甲状腺激素（TSH）下降。发病率约2%，停药数周至数月可完全消失，少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗。

（2）甲状腺机能低下，发生率1%～4%，老年人较多见，可出现典型的甲状腺机能低下征象，TSH下降，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，必要时可用甲状腺素治疗。

3．胃肠道：便秘，少数人有恶心、呕吐、食欲下降，负荷量时明显。

4．神经系统：不多见，与剂量及疗程有关，可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征。

5．皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1～2年）才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。

6．肝脏：肝炎或脂肪浸润、氨基转移酶增高，与疗程及剂量有关。

7．肺脏：肺部不良反应多发生在长期大量服药者（一日0.8～1.2g）。主要产生过敏性肺炎，致纤维化性肺泡炎。病变表现肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及2型肺细胞增生，并有纤维化，小支气管腔闭塞。临床表现有胸闷气短、干咳及胸痛等，严重者可致死。实验室检查可显示限制性肺通气功能障碍，血沉增快及血液白细胞增高。肺部发生上述病症者停药并用肾上腺皮质激素治疗。

8．其他：偶可发生低血钙及血清肌酐升高。静脉用药时局部刺激产生静脉炎，宜用氯化钠注射液或注射用水稀释，或采用中心静脉用药。

1．严重窦房结功能异常者禁用。

2．Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、双束支传导阻滞（除非已有起搏器）者禁用。

3．心动过缓引起晕厥者禁用。

4．各种原因引起弥漫性肺间质纤维化者禁用。

5．对本品过敏者禁用。

1．交叉过敏反应：对碘过敏者对本品可能过敏。

2．下列情况应慎用：

（1）窦性心动过缓。

（2）Q-T间期延长综合征。

（3）低血压。

（4）肝功能不全。

（5）肺功能不全。

（6）严重充血性心力衰竭。

3．对诊断的干扰：

（1）心电图变化：例如P-R及Q-T间期延长，用药后患者可能有T波减低伴增宽及双向出现u波，此并非停药指征。

（2）极少数有天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及碱性磷酸酶增高。

（3）甲状腺功能变化，本品抑制周围T4转化为T3，导致T4及rT3增高和血清T3轻度下降，甲状腺功能检查通常不正常，但临床并无甲状腺功能障碍。甲状腺功能检查不正常可持续至停药后数周或数月。

4．用药期间需监测血压及心电图；应注意随访检查：肝功能、甲状腺功能（包括T3、T4及促甲状腺激素，每3～6个月1次）、肺功能和胸部X片（每6～12个月1次）及作眼科检查。

5．本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互作用。

【孕妇及哺乳期妇女用药】

妊娠：动物研究未提供证据表明本品有致畸作用，可预计对人体无致畸作用。事实上，到目前为止，对人体有致畸作用的药物都曾被证明在严格进行的两种动物研究中有致畸作用。

鉴于胺碘酮对胎儿甲状腺的影响，在怀孕期间禁止使用，除非确定其利大于弊。

哺乳：胺碘酮及其代谢产物，还有碘，在母乳中的浓度高于在血液中的浓度，因为有导致新生儿甲状腺功能低下的危险，故本品禁用千哺乳母亲。

【儿童用药】

盐酸胺碘酮在儿童患者中用药的安全性有效性尚未建立，因此不推荐儿童用药。注射用胺碘酮含有苯甲醇，有新生儿（出生不满一个月的罂儿）在静脉给药后喘息综合怔致命的报道，症状包括呼吸急喘，低血压，心律不齐和心血管衰竭。