LPL主要有肝外脂肪酶和HTGL都是细胞溶酶体中的一种水解酶，在血管内皮表面发生作用，二者结构相似，属甘油三酯酶，与胰脂肪酶有同源酶。参与体内脂肪代谢功能。

(1)脂肪组织男：1.10-4.00μmol FFA·h·g组织(：2.46)18.3-66.7U/kg(：41.0)女：1.85-12.5μmol FFA·h·g组织(：6.63)30.8-208U/kg(：110)(2)肌肉组织男：0.42-1.65μmol FFA·h·g组织(：0.87)7.0-27.5U/kg(：14.5)女：0.38-1.55μmol FFA·h·g组织(：0.90)6.3-25.8U/kg(：15.0)(3)血清加肝素：396±81nmol FFA·min·ml(±s)396±81U/L(±s)170±50U不加肝素70±50nmol FFA·min·ml(±s)

LPL活性中度降低见于1型高脂蛋白血症、甘油三酯增高症、糖尿病、肾衰、淋巴瘤、前列腺瘤等疾病。缺乏时首先反映在肝外脂肪组织。LPL活性升高见于肝炎、胰腺炎、肝硬变、胰腺肿瘤等。

肝素、铅、钙、胆盐、卵磷脂、溶血卵磷脂均可激活脂蛋白脂肪酶(Lipoprotein Lipase)，口服避孕药可致活性下降。　　(1) LPL定位于肝及肝外组织。　　(2) 禁食时标本LPL活性明显降低。　　(3) FFA示游离脂肪酸。