脑寄生虫病是由寄生虫虫体、幼虫或虫卵侵入人体脑组织，通过移行、寄居造成脑组织机械性损伤及免疫病理反应，引起过敏炎症、肉芽肿形成、脑血管或脑脊液循环阻塞的脑病。临床表现可为急性脑膜脑炎，或为继发性癫痫发作或伴有定位体征的颅内高压症，亦可有智能衰退或精神障碍。脑寄生虫病的临床表现主要取决于虫体的寄生位置、范围、数量，周围组织反应及血液循环及脑脊液循环障碍的程度。脑寄生虫病病种较多，临床表现复杂多样，易于误诊误治，必须注意与其他因素引起的脑部疾病相鉴别。

寄生虫可经血液循环、静脉血管吻合支、淋巴系统、动静脉血管外间隙、椎间孔、眼结膜及鼻腔粘膜等途径人脑，寄居在脑的任何部位，如细胞内、血管内、脑膜间隙、组织间隙、脑脊液、脑室及椎管内等，由虫体移行、占位、挤压、阻塞、增殖造成组织机械性损害以及诱发变态反应，导致脑组织损伤及全身性病症。

1、机械性损害

创伤：肺吸虫幼虫进入颅内后，可在脑髓及脊髓组织内移行，造成隧道状组织坏死，虫体如损伤脑部血管，则脑组织出血。

压迫：肺吸虫及猪囊尾蚴形成的虫囊及囊肿，血吸虫虫卵形成的肉芽肿，原虫的滋养体在脑组织内形成脓肿或由裂殖子侵入脑部产生孢子虫囊，使局部脑组织受压，产生脑实质受压症状。

阻塞：蠕虫虫卵及原虫的无性生殖期可栓塞脑部小动脉分支或动静脉交界处的微血管，继而引起出血或血管壁周围的炎症反应，使脑组织缺血、缺氧，导致脑细胞的变性或坏死。脑部寄生的成虫或幼虫如进人脑室，可阻滞脑脊液的循环，使颅压增高，临床表现出脑水肿或头痛、呕吐、视神经乳头水肿等症状。

增殖：细胞内寄生的一些原虫，如弓形虫的无性生殖期，寄生在宿主的神经细胞内，以芽殖法及二分裂法反复增殖，造成这些细胞破坏。克氏锥虫可以侵人多种细胞，在细胞内转变成利什曼型分裂繁殖，充满细胞终致细胞膜膨胀破裂，从破裂细胞逸出的利什曼型尚可侵入新的组织细胞继续分裂繁殖，扩大病变部位。

2、分泌毒素

寄生虫通过分泌毒素可以直接或间接地作用于脑或脊髓，例如溶组织内阿米巴大滋养体通过分泌植物血凝素、成孔肽、蛋白溶解酶、糖苷酶、神经氨酸酶和磷脂酶，并赖其伪足的机械运动及分泌的物质先经质膜接触组织，然后产生组织溶解。

3、变态反应

寄生虫变应原包括虫体与虫体分泌物、代谢产物及酶类等。例如：当沉积在脑组织中的血吸虫虫卵发育成熟，毛蚴分泌SEA，致敏T淋巴细胞，当后者再与虫卵抗原接触时，产生多种细胞因子，在虫卵周围产生炎症反应，有大量淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润，形成肉芽肿，随着虫卵内毛蚴衰老死亡与宿主抑制性T细胞以及抗独特型抗体的调控作用，肉芽肿退化和局部纤维化；非洲锥虫病由于血液中循环免疫复合物损伤血管壁，可形成弥漫性血管炎及脑膜脑炎；包虫囊壁破裂，囊液溢出所致变态反应诱发过敏性休克，每致患者死亡。

常见的脑寄生虫病有囊虫病、肺吸虫病、血吸虫病及棘球蚴虫病、脑型疟疾、脑阿米巴病、脑锥虫病、脑丝虫病、脑旋毛线虫病。

脑寄生虫病的诊断与其他脑病一样，必须联系中枢神经的解剖结构与功能的关系和流行病学特点。除不同寄生虫脑病相互鉴别外，尚需与原发性癫痫、脑肿瘤、细菌性和病毒性脑炎脑膜炎及脑血管病相鉴别。寄生虫性脑病的诊断一般可根据以下几点：

有寄生虫感染史。临床必须询问患者的居住史、饮食习惯等。

与寄生虫的流行区分布一致，即患者大多来自流行区

脑寄生虫病多继发于原发部位的虫体感染，发病一般较缓，病程可以很长。常呈多灶性定位体征或出现难以定位的移动性局灶体征。

外周血液与脑脊液中，嗜酸性粒细胞增多为蠕虫感染特征；脑脊液中有时可查到虫体或虫卵等。

除病原检查外，尚可采用免疫学方法。特别是脑脊液的免疫诊断。脑电图、CT、MRI检查有助诊断。

驱虫药物在一定程度上可以改善或减少后遗症的发生。

内科治疗上包虫病采用阿苯达唑，其余均口服吡喹酮，并联合应用小剂量糖皮质激素激素治疗1～2周。对于经内科治疗后仍存在癫痫发作频繁的患者可能需外科手术治疗。对影像学表现不典型的脑寄生虫病例需依靠血清免疫学检查等结果来增加临床诊断的可信性。