腔隙性脑梗死是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。

腔隙性脑梗死主要原因是脑部小动脉在各种因素作用下发生病变，如高血压导致的血管壁玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维素样坏死等。腔隙性脑卒中的主要危险因素和机制与体循环高血压相关慢性血管病变有关，其他潜在危险因素包括糖尿病、吸烟、年龄以及低密度脂蛋白胆固醇，数项研究发现，高同型半胱氨酸血症与缺血性脑卒中和腔隙性脑梗死风险增加有关。

已提出腔隙性脑梗死的数种发病机制，主要是高血压相关微血管病、穿通支动脉起始处的微粥样硬化斑、栓塞和内皮功能障碍相关血脑屏障破坏。

腔隙性脑梗死占缺血性脑卒中的15%-26%，与其他脑卒中亚型一样，腔隙性脑梗死的患病率随年龄而增加。

临床上可无症状，多为亚急性发病或缓慢发病，一般无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状，部分患者可有头晕、记忆力减退、心情抑郁、肢体沉重感，也可表现为进行性痴呆。因腔隙性梗死发生的部位不同，临床上可表现为多种综合征，较常见的有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、感觉运动性卒中、构音障碍-手笨拙综合征、多发皮质下梗死和痴呆。

纯运动性轻偏瘫是最常见的综合征，占所有腔隙综合征的45%-57%。其特征为累及身体一侧面部、手臂和腿的无力。运动障碍可能作为一个单独事件发生，或较少见情况下，发生于偏瘫性短暂性脑缺血发作（TIA）之后。内囊预警综合征对头部CT示急性内囊梗死有预测性。

纯感觉性卒中定义为身体一侧面部、手臂和腿麻木，无运动障碍和皮质征。在多项病例系列研究中，发现该疾病占腔隙综合征的7%-18%。

共济失调性轻偏瘫占腔隙综合征的3%-18%。患者特征性地出现与运动障碍不成比例的身体同侧肌无力和肢体共济失调，部分患者可能表现为构音障碍、眼球震颤以及步态向患侧偏斜。

感觉运动性卒中的特征为身体一侧面部、手臂和腿无力和麻木，没有皮质征。该病占腔隙综合征的15%-20%。感觉运动性卒中起源于累及丘脑后外侧和内囊后肢的梗死。

构音障碍-手笨拙综合征是所有腔隙综合征中最少见的，占2%-6%。特征性表现有面无力、构音障碍、吞咽困难及一只手笨拙和轻微无力，没有感觉障碍和皮质征。

小动脉硬化性脑部小血管疾病患者可能出现多发腔隙和/或广泛、融合的白质病变，从而导致血管性痴呆。

腔隙性脑梗死多发于中老年人，且多急性起病，症状较明显且易感知，症状出现时应立即就医。治疗越早，效果越好。

神经内科、急诊科。

根据多年的高血压病史和突然出现局灶性神经定位征，结合颅脑影像学检查结果可做出诊断。完整病史采集和体格检查、使用CT或MRI进行脑成像检查以确定病变的部位和局部解剖、使用CTA或MRA进行神经血管影像学检查以评估大动脉来源的脑卒中，以及心脏监测和超声心动图以寻找潜在的心源性栓塞。对于无脑部危险因素的年轻患者，可能有必要对潜在的栓子来源进行更全面的检查。

对于大多数表现为急性脑卒中综合征的患者，头部CT平扫是初始影像学检查方法，当头部CT不能确诊时，则行脑DWI和常规MRI。大多数情况下，脑MRI结合临床可充分确定梗死位置并排除皮质梗死。

急性起病，发病后与本病的症状有一些相似，一般症状较腔隙性脑梗死更严重，面积较大的半球梗死者多在局灶症状出现后，逐渐出现意识障碍并加重，甚至昏迷、惊厥。如果发病即昏迷者，多为脑干梗死，可通过CT、MRI等影像学检查进行鉴别。

多有各种心脏病史或者有来自心脏的血栓，发病后可在数秒钟或数分钟达到高峰，多可出现意识模糊、嗜睡或浅昏迷。如栓塞主要脑血管分支或多发性栓塞，可因明显脑水肿，造成颅内压逐渐增高，出现头痛、恶心呕吐、昏迷等。此类栓塞多发于大脑中动脉，可出现偏瘫、半身感觉障碍等相应体征。根据病史及超声心动图等可以鉴别。

早期表现为全身和颅内急性化脓性感染症状，如寒战、高热、头痛、呕吐和颈项强直等。脓肿形成后脑脓肿呈占位性病变，导致颅内压增高，严重者可致脑疝；若脓肿邻近脑表面且脓腔壁较薄，可突然破溃，导致急性化脓性脑膜炎或脑室炎，病人突发高热、昏迷、全身抽搐、角弓反张，甚至死亡。神经系统体征因脓肿所在部位而异。通过临床表现、体征、血液检查及影像学检查一般可以鉴别。

腔隙性脑梗死应评估所有急性缺血性脑卒中患者，以确定是否适合采用静脉溶栓和/或机械取栓进行再灌注治疗。在就诊后应立即对急性脑卒中患者开始筛查评估是否适合再灌注治疗，甚至在确诊之前开始。

静脉注射阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活物）能够改善缺血性脑卒中的功能性结局，对在症状发作4.5小时内（或在不清楚发作时间的情况下为最后看见患者正常的4.5小时以内）接受治疗的符合条件患者，利大于弊。

大多数急性缺血性脑卒中患者应接受早期抗血小板治疗，对高危TIA或轻型缺血性脑卒中患者可采用短期双联抗血小板疗法。

大多数症状性腔隙性脑梗死患者应接受强化内科干预和危险因素管理，包括控制血压、抗血小板和他汀类药物治疗以及生活方式改变。对于先前接受过治疗、神经系统稳定的已知高血压患者，在脑卒中急性期（通常采用允许性高血压）后应恢复降压治疗，以预防脑卒中复发及其他血管事件。在TIA和缺血性脑卒中急性期之后（即>21日），如果没有口服抗凝药的指征，应继续进行长期单药抗血小板治疗用于脑卒中二级预防，使用的药物包括阿司匹林、氯吡格雷或阿司匹林-缓释双嘧达莫。不推荐使用阿司匹林和氯吡格雷进行长期双联抗血小板治疗。所有缺血性脑卒中患者复发脑血管和心血管事件的风险较高，应接受高强度他汀类药物治疗。推荐用于降低脑卒中风险的生活方式改变包括戒烟、限制饮酒、体重控制、定期有氧运动、限盐和地中海膳食。

腔隙性脑梗死一般损伤较小，多数情况下内科保守治疗即可。当病变涉及大动脉狭窄时，也可考虑动脉内膜切除或考虑手术介入治疗、通过支架等重建脑部血流通路。

西药作用靶点明确，中药讲究整体固本，故两者结合可互为补充，增加疗效。医生会根据患者的具体病情进行辨证治疗。

腔隙性脑梗死急性期帮助患者重建运动功能，后期注重心理社会功能的恢复，在改善运动障碍、提高患者生活质量方面有作用。

腔隙性脑梗死预后较好，死亡率和致残率都比较低，但容易复发，故预防尤为。

腔隙性脑梗死比其他脑卒中机制所致梗死的短期（至少在症状发作后长达1年）预后更好，其长期预后则与非腔隙性脑卒中可能并无很大差别。非腔隙性脑梗死后在1个月、1-12个月及1-5年时死亡的几率显著大于腔隙性脑梗死，不过差异逐渐减小。初始运动障碍较严重的腔隙性脑梗死患者，其功能性结局更差。

腔隙性脑梗死反复发病可有构音障碍、饮水呛咳、强哭强笑、行走缓慢，甚至血管性痴呆等表现。

需要积极控制危险因素，尽早开始进行脑血管病的二级预防。防止腔隙性脑梗死应采取以下措施：

1960年代，Fisher提出的详细临床病理学关联产生了所谓的“腔隙性假说”，该假说提出腔隙是由体循环高血压相关的慢性血管病变所致，其可引起多种明确的临床综合征，且通常提示预后良好。

皮质下小卒中二级预防（SPS3）试验是关于腔隙性脑梗死治疗的第一个随机对照试验，该试验发现长期联合阿司匹林和氯吡格雷治疗腔隙性脑梗死会增加出血和死亡的风险。值得提出的是，该试验并未考虑到腔隙性脑梗死病因机制的异质性，是否穿支动脉粥样硬化疾病相关的腔隙性脑梗死能从长期的双抗及强化他汀治疗中获益，而脑小血管病相关的腔隙性脑梗死仅需要强化降压治疗，值得进一步研究。基于HRMRI技术对腔隙性脑梗死进行精准病因分型，将是未来探索LI患者个体化治疗的方向。

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