阿米巴原虫属肉足鞭毛门（Sarcomastiugophora）、叶足纲（Lobosasida）、阿米巴目（Amoebida）。由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴，前者寄生于人和动物，后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体。

溶组织内阿米巴有滋养体和包囊两种存在形式。滋养体有大小两种，大滋养体为致病型，小滋养体为无害寄生型。大滋养体大小为10～60μm，运动活泼，形态多变，其胞质分内外两层，内质较浓密呈颗粒状，外质透明，运动时外质伸出，形成伪足，能做定向运动，经苏木素染色后，细胞核呈泡状，核膜薄，核仁细小，居中或偏离中心，其直径为4～7μm，在活体时，不易见到，大滋养体的胞质内还有含红细胞的食物泡；小滋养体大小为7～20μm，运动缓慢，内质和外质分界不明。食物泡中不含红细胞只含细菌，其细胞核结构与大滋养体相似。包囊多呈球形，直径10～16μm，未染色时为一折光性圆形小体，碘染色后呈黄色，外周包围一层透明的囊壁，内含1～4个核，每个核具有1个位于中央的核仁。未成熟包囊，有1～2个核，常见含有染成棕色的糖原泡和透明的杆状拟染色体；成熟包囊具有4个核，糖原泡和拟染色体不易见到。

阿米巴主要经口传播，一旦被感染，它就会以二分裂体方式迅速增殖。在肠腔内滋养体逐渐缩小并停止活动，变成近似球形的包囊前期，然后变成一核包裹并进行二分裂增殖溶组织内阿米巴生活周期中有两个主要时期，即滋养体时期和包囊期。

滋养体时期是摄食、活动和增殖的生活时期。滋养体可借助伪足的机械运动和水解酶作用入侵肠壁组织，或经血液循环移至肝脏和其他器官，吞噬红细胞和组织细胞，破坏和溶解组织，并在组织内增殖形成包囊，然后将包囊经粪便排出体外。

包囊期是具有保护性外壁的生活阶段，多在宿主粪便和分泌物中找到，无致病性，当其发育成四核包囊时，就成为感染性包囊，被宿主吞食后，会在组织中继续发育形成滋养体。其生活史归结起来就是“包囊→滋养体→包囊”的循环过程。

不同溶组织内阿米巴分离株在其毒性特征方面有很大的可变性。来源于不同地区和不同宿主的阿米巴，其毒性不同。急性患者的虫株毒力比带虫者的强；热带地区的虫株毒力更强，发病率更高；温带及寒带地区的虫株，毒力较弱；阿米巴的毒力也受其他外部因素的影响，如通过感染实验动物，给实验动物投喂或肌注胆固醇，与细菌混合培养，与枯氏锥虫混合培养，培养基中加入胆固醇或NO等，都能起到调节虫株毒力的作用。

高氧环境中的阿米巴在巯基依赖过氧化物酶和超氧化物歧化酶的作用下可以阻止组织产生有害的H2O2，有助于滋养体在高氧环境中的自身保护，并不影响其毒力。

在某些细菌的协同作用下，溶组织内阿米巴会对机体产生更强的致病作用，它不仅可吸取肠道内细菌分解的食物，还可利用细菌提供的理化条件增殖和活动，甚至可直接摄食细菌。试验表明，机体吞食其纯包囊和纯细菌都不发病，而吞食混有细菌的包囊却出现急性阿米巴痢疾的症状。这是因为细菌能造成适宜的氧化还原电位与氢离子浓度，促使阿米巴的增殖及阿米巴毒素的分泌，从而削弱宿主全身或局部的抵抗力。细菌还可直接损坏机体的肠黏膜，为虫体侵入肠道组织提供有利条件。

某些革兰氏阴性菌与阿米巴混合培养后，可以明显增强实验动物感染率和病变程度；表面附有细菌的滋养体，还可凭着甘露糖结合凝集素或阿米巴260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素，增强阿米巴对宿主细胞的溶解作用。

病毒与阿米巴也有着密切的关系，自Diamorid（1972）首次在溶组织内阿米巴内发现近似植物杆状病毒颗粒以来，有许多病毒颗粒都在阿米巴内发现过，如艾滋病病毒（HIV）、轮状病毒和呼肠病毒等。1976年，DiamondLS又发现在溶组织内阿米巴内的病毒有3种主要结构形式，即呈20面体、细丝状和串株状结构。溶组织内阿米巴内携带有较多病毒颗粒，像肝炎病毒质粒就是其一。可见阿米巴是病毒颗粒的较好载体之一，存在于阿米巴细胞内的病毒颗粒是否能传染机体，引起宿主细胞病变，还不清楚。

利用光学显微镜对新鲜粪便或分泌物中的病原体进行检查，该方法快速、简便，但检出率低。止泻剂和抗生素等药物的使用可能会干扰检查结果，而且镜检前的不同处理方法也会导致检出率有所差异。实验室常用的方法有直接涂片法、直接沉淀法、离心沉淀法、碘液染色法和苏木素染色法，这些方法都各有其优、缺点。于文军等采用直接涂片法和直接沉淀法检查同一批猕猴的感染情况，结果直接沉淀法的检出率为30.65%，显著高于直接涂片法的6.45%。

阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病，可在人和动物间自然传播，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为感染源。

致病性阿米巴传染源主要为慢性和恢复期病人粪便排包囊者和带虫者。由于滋养体抵抗力弱，急性病人不起传染源作用。

在国内猪也可作为传染源。在一些经济不发达，卫生条件差，饮水被污染，粪便管理不严的地区，水和食物是重要的传播源。