白癜风是的一种原发的，局限性或泛发性的皮肤、黏膜色素脱失斑。发病率跟肤色有关，肤色越深的人群，发病率越高，黄种人的发病率介于白人和黑人之间。本病是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。

本病为多因性疾病，病因因人而异，有的为单一病因，有的为多种因素混合作用，有的病因还不完全清楚。目前认为与本病发生有关的因素主要有以下几个方面：

1.遗传因素

白癜风的发病与遗传有一定的关系，伴有较高的家族聚集和阳性家族史。目前，白癜风的遗传模式不一定，单一位点、常染色体显性伴不完全外显、常染色体隐性遗传、多因素伴高遗传率等。遗传因素在白癜风的发生中起着重要的作用，其表型可能由常染色体上的3、4个位点上的阴性基因控制，这些位点的隐性基因必须是纯合子才能发病。此外，白癜风的免疫遗传研究发现，白癜风的发生和白细胞抗原相关。

2.神经精神学说

神经精神因素和白癜风的发生密切相关。神经和内分泌是统一体，精神因素可导致机体的应激，是神经内分泌激素和神经递质水平升高。

3.黑素细胞自毁学说

认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其耗损而早期衰退，并可能在黑素合成的过程中产生一些中间产物，高活性基团的过度产生或积聚而成。这些产物对正常或恶性黑素细胞有自身毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护作用，讲这些毒性物质清除。一旦保护机制失去作用或毒性物质堆积过多，就会使黑素细胞受伤、破坏、死亡而发生白癜风。

4.自身免疫学说

白癜风的发病和自身免疫的关系日益受到重视。有越来越多的资料显示白癜风的发生和自身免疫有关。随着白癜风免疫研究的发展，细胞免疫即体内的T细胞发挥特异的免疫作用，使黑素细胞损伤或破坏。同时，白癜风的进展期使用糖皮质类固醇激素能很好地控制症状，提示了白癜风的发生和自身免疫有关。

5.角质形成细胞功能异常学说

角质形成细胞和黑素细胞在结构和功能上有密切关系，角质形成细胞对黑素细胞的增殖、数量、树突形成、游走和黑素形成有着重要的调节作用。有作者认为是角质形成细胞原发性功能障碍，黑素细胞受累和自身免疫改变是继发的。角质形成细胞中的某些酶的活性异常，导致细胞表面的自由基的增多，损伤角质形成细胞和黑色细胞，影响黑素的代谢，从而导致白癜风的发病。

白癜风的发病，还与自由基和微量元素的相对缺乏有关系。总体来说，白癜风的发生是复杂的过程，可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏，最终引起色素脱失。

全身任何部位都可以发生白癜风，损害处皮肤颜色减退，变白。好发于易摩擦，阳光暴晒的部位以及皱褶部位，掌跖部位和黏膜部位。白斑大部分对称分布，一部分沿着神经节段分布。初始皮损为指甲大至钱币大小，形状圆形，椭圆形或不规则形。有点起病时是点状色素减退斑，界限明显，边缘有色素沉着或色素带绕着。部分白斑中会有毛囊性点状色素增加，慢慢增多，融合，变成色素岛。白斑除色素脱失外，没有皮肤的萎缩和瘢痕，以及脱屑等改变。部分毛发会完全变白。

白斑的数目不定，少数可以局限在某一部位，很少有自行消退。多数病例会逐渐扩大、融合，连成大片的白斑，形状不规则，似地图状。白癜风一般夏季进展较快，冬季停止蔓延或减慢，病程长短不一，曝晒、精神创伤、手术、紧急疾病等应激状态下会进展迅速，皮疹面积迅速扩大。

白癜风根据病期可分为活动期和稳定期；根据发病部位，分为节段型和寻常型；根据色素脱失的情况，分为完全性白斑和不完全性白斑。

典型的白癜风诊断不难，根据皮肤出现界限清楚的色素脱失斑，辅以WOOD、皮肤CT等检查，可以明确诊断。

对于早期脱色不完全，边缘模糊的损坏需与下列疾病鉴别：贫血痣、白色糠疹、获得性色素减退斑、花斑糠疹、盘状红斑狼疮、黏膜白斑等。

白癜风是难治性疾病，治疗时间较长。治疗的目标是：给予局部异常的色素细胞再生黑色素的能力，抑制病情的发展，控制皮疹面积的扩大，使皮疹处色色素减退区变淡，边缘模糊不易辨认。

进展期的白癜风主要是迅速控制疾病的进展。一般系统给以小剂量的糖皮质激素口服，外用糖皮质激素，以及中医中药治疗。稳定期的白癜风给予光化学疗法、手术治疗等。目前发现维生素D3衍生物卡泊三醇软膏、他卡西醇软膏、他克莫司软膏等外用，对白癜风有一定的作用。

避免使用刺激性的药物，避免外伤和局部刺激，劳逸结合，加强锻炼，适当的日光浴，避免过度劳累，平时少吃富含维生素C的药物和食物。