弓形虫病是弓形虫在人体内寄生而导致的寄生原虫病，弓形虫病可分为先天性和获得性两大类。先天性弓形虫病是病原经母体胎盘传播给胎儿所致，可造成孕妇流产、早产、死产，可引起胎儿畸形（最常见者为脑积水）或新生儿弓形虫病（重者致死），也可导致儿童弱智。获得性弓形虫病主要是经口感染。一种途径是吃了生的或不熟的含有弓形虫包囊的肉类食品；另一种途径是饲养宠物（主要是猫）或从事与家畜家禽密切接触的职业，由于食入了弓形虫卵囊或包囊而感染。

弓形虫病是弓形虫在人体内寄生而导致的寄生原虫病，弓形虫病可分为先天性和获得性两大类。先天性弓形虫病是病原经母体胎盘传播给胎儿所致，可造成孕妇流产、早产、死产，可引起胎儿畸形（最常见者为脑积水）或新生儿弓形虫病（重者致死），也可导致儿童弱智。获得性弓形虫病主要是经口感染。一种途径是吃了生的或不熟的含有弓形虫包囊的肉类食品；另一种途径是饲养宠物（主要是猫）或从事与家畜家禽密切接触的职业，由于食入了弓形虫卵囊或包囊而感染。? 　　弓形虫可侵入人体的各种组织和器官，临床表现较为复杂，可表现为脑炎、肺炎、心肌炎、肝炎、胸膜炎、淋巴结炎、内眼疾病等多种病症。获得性弓形虫病最常见的临床类型是弓形虫脑炎、淋巴结炎、视网膜脉络膜炎和发生在免疫功能低下病人的机会性感染。

在实验室检查中，主要是依靠免疫学检查弓形虫抗原或抗体。传统的抗弓形虫药物是磺胺嘧啶和乙胺嘧啶，现也可采用螺旋霉素、克林霉素、阿齐霉素等药物治疗。

弓形虫病是由刚地弓形虫引起的人兽共患病。通过先天兴和获得性两种途径传播给人，人感染后多呈隐性感染，在免疫功能地下的宿主，弓形虫可引起中枢神经系统损害和全身性播散感染。先天感染致胎儿畸形，且病死率高。

多数是无症状的带虫者，仅少数人发病。临床表现复杂。获得性弓形虫病较先天性弓形虫病的表现更为复杂。病情的严重性与机体的免疫功能是否健全有关。

1、免疫功能正常人的获得性弓形虫病 大多数病人无症状，有症状者约10％—20％，主要临床表现有发热，全身不适，夜间出汗，肌肉疼痛，咽痛，皮疹，肝、脾肿大，全身淋巴结肿大等。淋巴结肿大较为突出，除浅淋巴结肿大外，纵隔、肠系膜、腹膜后等深部淋巴结也可肿大，腹腔内淋巴结肿大时可伴有腹痛。肿大的淋巴结质硬，可伴有压痛但不化脓。症状和体征一般持续1—3周消失。少数病程可达1年。个别病人可出现持续性高热，单例视网膜脉络膜炎，一过性肺炎，胸腔积液，肝炎，心包炎，心肌炎，吉兰—巴雷综合征，颅内占位病变和脑膜脑炎等。 　　2、免疫功能缺陷病人的获得性弓形虫病 先天性和获得性免疫功能缺陷患者感染弓形虫的危险性极大，特别是潜在性感染的复发。在这种情况下获得性弓形虫病的淋巴结病变可不明显，可能出现广泛播散和迅速发生的致命性感染，表现为高热、肺炎、皮疹、肝脾肿大、心肌炎、肌炎、丸炎。甚至引起脑弓形虫病。典型的脑弓形虫病以亚急性方式起病、有头痛、偏瘫、癫痫发作、视力障碍、神志不清，甚至昏迷，发热与脑膜刺激征较少见。脑脊液检查可见少数红细胞，单核细胞轻度增多，蛋白稍增高，糖可完全正常，偶有降低。CT检查显示脑炎改变，也可呈现单个或多个对比度增强的占位性病灶，直径小于2cm，多发生于基底神经节。强化后呈环形或结节状增强。

（1）传染源 人弓形虫病的重要传染源是动物，几乎所有温血动物都可传染弓形虫，一些鸟类和鸡、鸭等也是弓形虫的自然宿主。猫及猫科动物是弓形虫的终末宿主，其粪便中含有大量卵囊，在传播本病上具有重要意义。人只有经胎盘的传播才具有传染源的意义。

（2）传播途径 获得性传播 指人体由外界环境获得的感染。主要因吃人含有卵囊或包囊的食物或水经消化道感染。如食人生或半生肉类，未消毒的乳汁或生蛋等及长期接触生肉者，均易受到感染。也可因与猫、狗和兔等密切接触而传播。此外，在实验室中弓形虫可经过粘膜或的皮肤侵入人体。输血或器官移植也可传播弓形虫病。

（3）人群易感性 人类普遍易感。胎儿和幼儿对弓形虫的易感性比成人高。在免疫抑制或免疫缺陷的病人中易感染本病。 　　（4）流行特征 该病流行呈全球性分布，但多为隐性感染或原虫携带者。我国各地近年调查，其感染率在0.1％—47.3％不等，农村感染率高于城镇，成人高于儿童。动物饲养者、屠宰工人、肉类加工厂和剥制动物毛皮的工人、兽医等人群弓形虫感染率较高。

弓形虫主要经消化道侵入人体。首先子孢子或滋养体侵入肠粘膜细胞并在其中繁殖，引起肠粘膜细胞破裂，滋养体经血流或淋巴播散，造成虫血症，进一步侵犯各种组织器官，在组织细胞内迅速分裂增殖引起宿主细胞破坏，再侵犯临近细胞，如此反复，引起局部组织细胞坏死，形成坏死病灶和以单核细胞侵润为主的急性炎症反应。

弓形虫病变可见于人体任何器官。常见部位有淋巴结、眼、脑、心、肺、肝和肌肉，其中以淋巴结、眼和脑的病变最具特征性。 淋巴结 是获得性弓形虫病最常侵犯的部位。其炎症反应具有特征性，表现为高度的滤泡增生，生发中心的边缘细胞胞浆呈嗜酸性变，组织巨噬细胞不规则聚集。淋巴结中无典型肉芽肿形成。眼可产生单一或多发性坏死灶。有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞侵润。病灶中可查见滋养体或包囊。坏死性视网膜炎为最先病变，随后可发生肉芽肿性脉络膜炎、虹膜睫状体炎、白内障和青光眼。 脑 可表现为局灶性或弥漫性脑膜脑炎，伴有坏死和小神经胶质细胞结节。在坏死灶及坏死灶附近血管周围有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞侵润，其周边可查到弓形虫。先天性弓形虫脑病尚可见脑室周围钙化灶、大脑导水管周围血管炎症、坏死和脑积水等。

可取各种体液如脑脊液、痰液、胸腹水、骨髓等涂片，淋巴结印片及组织切片，用常规染色法或免疫细胞化学法检测，可发现弓形虫滋养体或包囊；也可将上述标本接种小鼠或组织培养法分离弓形虫；近年来用核酸原位杂交或聚合酶反应（PCR）检测弓形虫DNA，可能有助弓形虫感染的诊断。特别是应用PCR检测脑脊液和羊水中弓形虫DNA，分别对脑弓形虫病和先天性弓形虫病的诊断 有较大意义。

1、以完整虫体为抗原来检测血清中的抗虫体表膜的抗体 常用方法有：1Sabin—Fcldman染色试验（SFDT）；

2、直接凝集试验（DAT）；

3、间接荧光抗体试验（IFA）。

检测主要针对虫体胞浆成份的抗体，常用方法有：

1、间接血凝试验（IHA）；

2、双夹心ELISA法检测特异性1gM（DS—1gM—ELISA；

3、双夹心ELISA检测特异性1gA（DS—1gA—ELISA）；

4、补体结合试验（CF）。

应用抗弓形虫特异性抗体检测血清或体液中的弓形虫循环抗原（CAg）是近年广泛应用的技术。弓形虫循环抗原阳性是病原体存在的指标，可诊断人弓形虫急性感染。 （三）其他 患者末梢血象，白细胞数可呈正常或轻度上升，其中淋巴细胞数和嗜酸粒细胞数可稍增高，可见异常淋巴细胞。弓形虫脑膜炎患者脑脊液压力多呈正常，外观黄色，球蛋白试验多呈阳性，细胞数稍增多，一般（100—300）×106/L，主要为单核细胞，葡萄糖含量正常或下降，蛋白含量增高，氯化物多正常。诊断 应综合临床表现，病原学和免疫学检查进行诊断。对先天性畸形或艾滋病患者出现脑炎者，均应考虑本病的可能性，确诊须有病原学或血清学证实。

抗弓形虫滋养体的治疗已取得较可靠的疗效，但对消灭弓形虫的包囊则迄今尚未找到有效药物。故近期疗效较好，但复发者较多。

（一）抗弓形虫治疗的主要对象：

1、免疫功能正常获得性弓形虫感染有重要器官受累者，如眼弓形虫病、脑弓形虫病；

2、免疫功能缺陷宿主的弓形急性和隐性感染

3、先天性弓形虫病患儿；

4、血清学试验从阴性转为阳性的孕妇（弓形虫的近期感染）。

（二）主要抗共性药物有乙胺咪啶、磺胺嘧啶（或磺胺吡嗪、磺胺二甲嘧啶、复方磺胺嘧啶、复方磺胺甲恶）、螺旋霉素、克林霉素和阿奇霉、克那霉素、罗红霉素等大环酯类抗生素，Atovaquone和Dopsone等。arprinocid、青嵩素及其衍生物、喷他脒（戊烷脒），氯喹络酮类药和5—氟尿嘧啶等药物经体内和体外均发现有抗弓形虫的作用。

（三）常用治疗方案 主张采用诱导维持疗法，即首先采用4—6周多种有效的抗弓形虫药物的大剂量联合治疗，以进行诱导强化治疗，而后减少用药种类和减小药物剂量，进行抗弓形虫药物的长期维持治疗。一般维持治疗药物的用量是诱导强化时药物用量的1/2。

（四）孕妇的抗弓形虫药物治疗 一旦确诊为弓形虫的近期感染，应尽早地进行抗弓形虫治疗。孕妇忌用乙胺嘧啶（乙方以防致畸），可用螺旋霉素，每日2—4g，4次分服，3周为1疗程，间隔1周再重复治疗。孕妇还可应用克林霉素每日600—900mg，亦可联合用药。

1、易感人群：动物饲养员、屠宰声工作人员以及医务人员等较易感染。新感染的孕妇，其胎儿感染率较高。免疫功能低下者如接受免疫抑制治疗者、肿瘤、器官移植和艾滋病等患者易感染本病，且多呈显性感染。

2、控制传染源：妊娠妇女应作血清学检查。妊娠初期感染本病者应作人工流产，中、后期感染者应予治疗。器官移植者血清抗体阳性者亦不宜使用。勿与猫狗等密切接触，防止猫粪污染食物、饮用水和饲料。不吃生的或不熟的肉类和生乳、生蛋等。加强卫生宣教、搞好环境卫生和个人卫生。

3、严重先天性感染预后多恶劣，成人免疫功能缺损（如有艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等），弓形虫病易呈全身播散性、预后亦差。单纯淋巴结肿大型预后良好，眼部弓形虫病常反复反应。