血液动力学是生物力学的一个分支，其主要任务是应用流体力学的理论和方法研究血液沿血管循环流动的原因、条件、状态以及各种影响因素，以阐明血液流动的规律、生理意义及与疾病的关系。

血液循环系统由心脏、血液和血管构成。与一般的流体动力系统相比，血液循环系统具有许多特点。首先，血管是有无数分支的弹性管,血管在维持整体性同时将血液输送至全身各个器官。其次，血液是一种含有大量固体成分（血细胞）的悬浮液，血液包含了细胞，蛋白质，低密度脂质以及输送养分和排放废物所需的离子。红细胞占整个血液体积的大约40%左右。在大多数动脉中，血液表现为牛顿流体特征，正常红细胞压积状态下，血液黏度为4厘泊（cP）。血液的非牛顿粘性流体特征则是生物流变学的研究范畴，已有大量研究。而心脏是一个受神经-体液因素控制、结构极为复杂的泵，心脏泵的周期运动在动脉内产生了脉动条件。因此，血液流动不能完全简单地看成定常流，而是脉动流。

血液动力学就是研究表征人体血液循环系统的流动参数（血流量、流速、压力、流态、粘度、外周阻力等）在生理病理条件下的变化。血管分叉和血液脉动使血管壁面剪切力呈周期和非均匀变化。正常动脉血流为层流，在弯曲和分叉处会伴随二次流动，速度抛物线的偏移会产生低壁面剪切力小区域。动脉血管会根据血液动力学条件进行自适应调整和改变，而非常规血液动力学条件也会使血管产生生物学反应。

血液的脉动性对心血管系统至关重要，在大多数分析中都是首要考虑的因素。与此相反，血液流动的其他因素在很多特定场合都被当作次要因素忽略不计，如：壁面的弹性，流体非牛顿性，流体中的悬浮粒子，体积力，以及温度等，这样，一些复杂血液流动的分析就可以大大简化。

血流与内皮接触所产生的剪切力会使流动减缓，壁面剪切力和剪切率（速度梯度）成正比，速度梯度高度依赖于速度分布曲线的形状以及某一流速与壁面的距离，为测量脉动流动壁面剪切力，需要精准测量靠近壁面的速度梯度，但这在技术上并不容易。同时，由于红细胞浓度在壁面处会减少，壁面附近的血液黏度也不易获知，所以，壁面剪切力的预测值误差往往达到20-50%，动脉壁面剪切力通常维持在15dyn/cm以下， 内皮细胞会通过调节管径大小，内膜厚度以及血小板血栓形成对壁面剪切力做出响应，所以，壁面剪切力是血管对血流产生反应最重要的影响因素。

另一作用于血管的主要血液动力学因素是横跨壁面的跨壁压力。动脉的平均跨壁压力为100 mmHg， 静脉的平均跨壁压力为10 mmHg。 对于圆形薄壁管，周向应力可由Laplace法则描述

其中，t为壁面厚度，D为血管内径，P为跨壁压力。决定平滑肌细胞响应的最基本因素是这些细胞的应变。动脉血管壁对静态和周期载荷产生响应，并通过胶原蛋白和弹力蛋白的分泌和组合使壁面重构。

过去的研究发展了许多血管应力评价方法，如：利用线性化的血液-血管耦合运动方程Womersley解，获得血液脉动压力载荷下的Green应变，同时利用血管壁应变能函数获得脉动压力下血管壁应力分布的一般表达式；通过测量血液黏度，管轴上血流速度，压力和管径波形计算均匀动脉壁的切应力；利用在体轴向伸长比条件下血管段的压力-容积（p-V）数据和指数函数关系，获得一定内压下血管壁周向应力沿壁厚的分布。这些计算血管应力方法为在体和离体评价血管对血流的反应提供了有力的方法。

由于心血管系统结构的三维和多尺度特性，心血管系统所产生的力学现象非常复杂，仅仅依靠以往的计算力学和计算流体力学（CFD）方法远远不够，因此，基于图像的三维建模，流体-固体-生理现象耦合解析技术等是分析心血管复杂系统不可或缺的。耦合分析不只是狭义的流固耦合，而是应用计算力学手段探究构成人体系统的广泛的物理化学现象，最终形成生物医学技术的创新应用。

近年，计算机断层扫描技术（CT），核磁共振技术（MRI）， 超声（US）和数字减影图像（DSA）等医学影像技术（DSA）为建立基于精确解剖结构的个性化三维模型提供了可靠的数据基础。计算流体力学，有限元分析，流固耦合技术以及高性能计算机硬件的发展为血液动力学特性分析提供了有力的理论基础。

通过逆向工程技术，采用透明硅橡胶可以制作出真实结构的各种正常和病变血管模型，利用PIV（Particle Imaging Velocimetry）可视化技术体外观测血液流动特性，一方面可以验证数值模拟的有效性，另一方面为手术设计，药物研发和临床训练的血管内操作提供非常有用的工具。

除此之外，一维和零维心血管系统模型能够很好地描述全身心血管系统脉搏波传递以及血压和流量波的相位变化，是研究血液动力学非常重要和有效的工具。

经过四十多年的发展，一维模型建模方法在不断完善。速度剖面形状会直接影响动量方程的形式及壁面应力的估值，常用的速度剖面有平整性、抛物线型，幂函数型，Stokes边界层型，周期性速度剖面等。而管壁的运动直接影响压力波的传播波速和脉动特征。在一维血流动力学模型中，管壁运动通过状态方程来表征，表示为跨壁压差和截面积的关系。根据线弹性理论的Laplace方程推导得到的状态方程可以较好地描述正常状态下的血流特性。

动脉内的血液流动主要受小动脉影响，但小动脉结构复杂而且不容易观测，使得很难建立合适的模型来描述小动脉对动脉内脉动波传播的影响。把小血管和毛细血管看成大血管出口边界的延伸，则可以用不同出口边界条件描述小动脉的影响。目前，常用的出口边界条件有三种，包括：纯阻抗模型，只使用一个阻抗元件来描述出口处压力和流量的关系，但该模型不能描述压力波和流量波的相位延迟特征。第二种是三元件弹性腔模型。这两种模型虽然简洁，但不同生理病理条件下的阻抗和顺应性的估计是一个难点。小血管树模型利用人体动脉网络的分型规律建立二叉树结构，然后利用拟线性分析理论获取大动脉出口处的压力和流量关系。结构树模型用较少的假定较全面地模拟了小血管树的阻抗。

劲动脉分叉，腹主动脉，左冠状动脉，心脏及近端主动脉是较易产生病变的部位，因此，这些部位的正常及病理状态下的血液动力学特性就成为关注重点。

研究表明，血液动力学因素，如壁面剪切应力（WSS）、壁面切应力梯度（WSSG）、流动分离、二次流等，对动脉血管内皮细胞损伤、动脉内膜加厚、内膜平滑肌细胞增生以及血细胞聚集等都有重要影响。

1-1 动脉粥样硬化

动脉粥样硬化所致心脑血管疾病如脑卒中和冠心病发病率越来越高，已构成国人的头号杀手，而且致残率极高，给家庭和社会卫生资源造成沉重负担。AS（atherosclerosis）始发于动脉的弯曲、分叉及狭窄部位，例如主动脉弓、颈动脉分支、腹主动脉分支等。在这些几何形状急剧变化的部位其血管壁剪切应力会减弱、血流形态会发生异常、血液流速降低，从而导致血流中有害的脂质在该区域长时间滞留，引起AS病变。壁面低切应力使内皮细胞功能，血管活性物质的生成、分泌和表达都发生变化，从而影响脂蛋白和其他大分子物质在血管壁的吸收和代谢，进而影响血管的结构和功能重建。

颈动脉最显著的解剖特点是在颈内动脉上存在一个动脉窦，及分叉下游颈内动脉血管直径扩张的部位。通过采用真实的脉动流量和压力波形，对颈动脉窦内局部血流形态，二次流和壁面剪切力的数值模拟发现，在心脏收缩的减速和舒张期的某些时刻，颈动脉窦中部外侧壁面附近会产生流动分离，形成一个低速回流区，导致有2~6dyn/cm的低壁面剪切力振荡，而低壁面剪切应力振荡恰好位于粥样动脉硬化病灶区域（颈动脉窦外侧），同一区域核磁共振速度测量也发现了在心脏收缩的减速期出现了低速回流。进一步，通过对颈动脉分支氧传输特性的有限元分析发现，颈动脉窦的低速回流会使动脉窦入口的氧输送降低，从而使动脉壁产生动脉粥样硬化反应。

近年，研究者在总结了大量关于血流动力学与物质传输的关系后，提出了脂质浓度极化假说：人体血管的半渗透性导致血液循环系统中低密度脂质蛋白（low density lipoprotein, LDL）在血管壁面浓度高于血液循环本体流体中的浓度。LDL在血管几何形状急剧改变的区域长时间滞留，给脂质的渗透和沉积提供很大机会。同时，流场的局部差异也将导致内皮细胞功能障碍，脂质更容易进入内皮下，并在内皮下蓄积，进而引发动脉粥样硬化的发生、发展。脂质极化不仅较好地解释了动脉粥样硬化发生的局灶性外，还能解释动脉粥样硬化为什么不发生于静脉。静脉系统的低压很难使脂质本身进入血管内皮下，同时由于静脉血管壁很薄，进入血管内皮层的脂质很容易就穿透静脉外壁，由淋巴系统带走而不致在静脉壁内沉积。血液动力学数值模拟和体外细胞实验证明了在内皮表面有着与剪切力和半渗透性相关的大分子渗透和沉积。

基于非线性应力应变关系的数学模型能够描述粥样动脉硬化血管管壁特性，结合一维血流模型可以分析粥样动脉硬化血管对心血管循环系统血液流动的影响。

动脉粥样硬化造成动脉局部狭窄，影响下游血管的血液灌注，同时，粥样硬化斑块形成后，作为血管壁上的凸起物，持续受到剪切应力、管壁张应力、跨壁压力、血管收缩时产生的脉动压力变化及湍流时的压力变化，可导致斑块不稳定，甚至破裂。

内膜增生，管壁腔体形状改变和血液动力学之间相互作用。为模拟内膜增生过程，研究者提出一种单元填充计算方法。利用阈值低切应力条件判断当壁面要发生内膜增生时，就将壁面附近的计算单元填充为固壁单元。通过模拟发现，最大狭窄率为34.4%，发生在距血管分叉5mm的动脉窦外侧壁面。

为研究狭窄之后局部血流和内皮细胞的变化，可以建立动物和体外模型，构建狭窄模型的方法包括: 用富含蛋白质和脂肪的食物喂养动物，使其在相对自然进程较短的时间内在体内产生内膜，促使其增生产生狭窄；手术方法损坏内膜使其增生狭窄； 采用环缩使血管对称狭窄。但对颈动脉窦环缩后血液动力学模拟发现，脂质沉积将在狭窄下游的窦内沿周向轴对称发展，狭窄顶部由于高剪切力的作用，不会产生动脉粥样硬化。所以，应采用厚度不均匀的非对称狭窄器人为产生非均匀狭窄。

动脉粥样硬化造成动脉局部狭窄，针对严重的动脉血管，往往采用人工合成血管或自体静脉血管进行动脉旁路移植管搭桥术，恢复对狭窄动脉下游血管和组织的正常供血。动脉搭桥术的一个主要问题是术后血管闭塞的高发生率以及后续高昂的治疗费，下游缝合区的内膜增生和再狭窄发展是手术失败的诱因。

影响动脉搭桥术成功率因素很多，移植管-宿主动脉直径比和缝合角是其中两个重要几何因素。血液动力学分析和手术实践均表明，较大移植管-宿主动脉直径比和较小的缝合角可以使壁面切应力梯度达到最小，具有更好的血流动力学特性。

对于缝合区血流动力学研究有助于改善动脉搭桥术的临床成功率。例如：当缝合区病变的重要血液动力学参数确定后，医生可以选择缝合结构以达到最优血液动力学，从而使导致内膜增生的病理因素最小化。

脑血管瘤是脑血管的一种病态的膨胀，通常发生在Willis环的部位。Willis环是大脑底部的环状动脉，向脑组织输送富含氧分及营养物质的动脉血，主要由颈动脉、中脑动脉、前脑动脉、基底动脉，后脑动脉以及三个交通动脉组成。目前，临床常用治疗动脉瘤的方法有动脉瘤夹闭术和血管栓塞术，但术前，术中发生动脉瘤破裂，出血时有可能导致脑血管痉挛，这会为手术增加很大难度。而且术后合并症（如：脑梗死，认知功能障碍等）的出现和高死亡率的风险不能忽视。临床研究显示，前脑交通动脉瘤的显微手术和血管内治疗均可引起患者不同程度的认知功能障碍。因此，临床上越来越多地倾向早期检测易破裂动脉瘤并进行预防性手术。设计有效的手术治疗方案需要更好地理解动脉瘤形成，发展和破裂过程，但这一过程的发展机理仍不十分清楚。

运用应力-生长定律获得血管局部扩张规律的基本关系并基于血液动力学方程，可求得局部扩张血管段内的流速，压力，管壁切应力的分析表达式，分析结果表明，局部扩张对压力影响不明显，但却会引起管壁切应力不均匀分布-渐扩段切应力变得很低，而渐缩段的切应力会增加至最大值。

由于动脉瘤的破裂危险性极大，关注动脉瘤破裂因素，试图通过找到危险因子预测方法就成为研究的热点。通常发生动脉瘤的血管壁内中膜较薄甚至缺失，这是动脉瘤破裂的根本原因。

纵向血流会对血管远端产生冲击，导致血管弹力层破坏，形成囊状突起，这种囊状突起又可加重此部位的血液涡流，引起血管壁振荡并促其变性。随着时间的推移，管壁半径，压强，切应力，管壁脆性将相互影响，致使压强增大-管径增大-壁厚减小-管壁脆性增大-壁面切应力减小，形成恶性循环，这就是动脉瘤的恶化发展过程。动脉瘤破裂最常见的位置为其尖顶部，其破裂过程涉及自身材料特性和血液动力学各种因素。

在动脉瘤形成机理研究方面，通常认为动脉瘤形成与脑血管结构变异，如Willis环内动脉缺失或狭窄，前交通动脉外向重构与动脉瘤的发生相关。大鼠动物实验表明，系统高压可以产生动脉瘤。研究表明，中脑动脉的流型，速度以及壁面剪应力分布与动脉瘤的发生部位具有相关性，后交通动脉的几何尺寸与颈内动脉-后交通动脉瘤具有相关性。在脑循环中，供血动脉的形态学特征可以决定血流动力学环境是否较易或较难形成动脉瘤。

由于Willis环是动脉瘤的易发部位，运用集中参数和一维血管网络模型，以及三维流固耦合分析对Willis环内血液流动特性进行了大量分析，如：结构变异对脑部血流分配的影响；颈动脉发生狭窄和阻塞时不同Willis环结构对血流平衡的调节作用；前脑交通动脉瘤的发生对Willis环血流的影响等。而利用一维血流动力学建模也可以考察动脉瘤发生对全身压力脉动的影响。

图一，Willis环的不同变异结构a. 完整 b. 前脑动脉缺失 c 前脑动脉狭窄

基于血管支架的介入性治疗方法同其微创伤和高效性，成为当前治疗心血管狭窄性冠心病和动脉瘤的重要方法。

早期的支架植入技术带来了支架内再狭窄的问题，这是由于介入治疗造成血管壁损伤和血流动力学环境的改变引发血栓形成和内膜增生。抗血小板和抗凝药物以及药物涂层支架可以大大减少因血管壁损伤造成的再狭窄现象。

对动脉瘤支架介入治疗的血液动力学研究主要包括对支架植入后瘤腔内部的血流速度、瘤腔壁面切应力以及壁面压力等因素进行分析。研究发现，支架丝尺寸大小对瘤腔内部涡流状态有显著影响。而三角形截面支架在治疗蜿蜒型动脉瘤时的效果优于传统圆形截面支架。

对于主动脉弓内侧动脉瘤的支架血液动力学研究表明，植入支架后，主动脉弓内总体的流动情形并无显著变化，而动脉瘤腔内血液流动被大大削弱。动脉瘤壁面压力降低且压力分布更均衡。因此瘤腔内流动被明显抑制后将导致瘤腔内血栓的形成。说明支架植入有利于动脉瘤的闭锁。

总之，支架疗效受到诸多因素影响，如支架形状（螺旋状、网格状）、支架丝直径、通透率、支架放置位置、动脉瘤形位特征和病变程度、局部血液动力学及支架伸缩性等。考察支架设计的力学因素及支架植入后对血液动力学的影响，有助于介入治疗方案的设计。

心脏是推动血液循环的动力，心脏有节律的收缩和舒张以及心脏瓣膜的单向导流，保证了心脏在血液循环中的动力泵作用。心脏泵功能的正常与否直接关系到心脏向外周血管输送血液量的多少。临床上将由于心脏泵血功能障碍而导致的心输出量减少，不能满足全身组织代谢需要的供血量过程称为心力衰竭。

从心肌亚细胞兴奋-收缩机理到器官层次的血液动力学和结构力学，心脏的生理机能包含了多尺度、多物理过程。通过建立心脏兴奋-收缩过程分子机理的模型，基于有限元流固耦合分析，可以较好地分析心脏结构和功能的相关性，评价左心室扩张机能，结合超声多普勒图像以及核磁功能成像等，获得心肌主动和被动状态的材料属性，左心室发生梗塞区域时的心肌壁厚等。多尺度、多物理耦合模型还可以分析心肌梗塞时的左心室运动和心室内血液流动。研究表明，心肌梗塞时的应力-拉伸闭合环路的面积几乎为0或为负值，压力-容积关系也与正常时有很大不同。急性和亚急性心肌梗塞时舒张末期的左心室容积要大于正常状态，而它们的拉伸材料属性却较硬。

主动脉瓣由三片半月形薄膜组成，位于主动脉根部，有三个凹坑，称为瓦耳萨耳瓦示窦；肺动脉瓣构造与主动脉瓣相仿；二尖瓣由两片略呈梯形的薄膜组成，底座为椭圆形，打开时膜形成锥状结构，膜缘有腱索连接于心室乳突肌，以防翻转；三尖瓣有三个瓣膜。心脏的四个瓣膜是血液循环流动的单向阀，防止血液反流，它们的启闭过程对心脏泵功能的正常运行至关重要。

心脏瓣膜启闭的机制受流体动力控制。当心脏瓣膜前后血流减速引起逆向压力梯度时，心脏瓣膜就会关闭。

心脏瓣膜病变是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，常表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。心瓣膜病使心脏血液动力学异常，加重心房和心室负荷，导致相应的心房和心室肥厚变形（代偿期），不出现明显的血液循环障碍症状；当病变加重时（进入失代偿期），出现肺循环和体循环障碍的症状和体征，甚至危及生命。

心脏瓣膜数值模拟的通常方法是通过心脏瓣膜的核磁共振图像建立瓣膜结构模型，应用有限元分析描述瓣膜结构力学，并应用浸入边界法描述血液流动和瓣膜的相互作用。这为了解瓣膜正常和病理条件下的动力学特性提供了独特的视角。

集中参数模型不但能描述全身血管系统，也能较好地模拟心脏功能。在全循环系统集中参数模型基础上，通过对跨瓣流动方程进行适当修改，可以模拟心室前负荷，后负荷和心肌收缩力对左心室压力-容积关系的影响，描述二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全，主动脉瓣狭窄以及主动脉瓣双病变的左心室压力-容积环。

基于集中参数模型，还可设计出体循环模拟实验系统。实验模拟中，心房、心室和主动脉弓试验段用乳胶制成，几何形状与生理段1:1几何相似，房室瓣和主动脉瓣选用牦牛心包生物瓣，并驱动系统中的活塞上下运动使心室做逼近于天然心脏收缩和舒张的运动。其余动脉采用壁较厚的乳胶管与阻尼阀和密封气腔连接。这套系统较好地模拟了左心室、主动脉弓附近的血流动力学特性，同时又可模拟左锁骨下动脉、挠动脉处的血流压力脉动波的基本特征。这一实验装置为研究心血管系统压力波传动以及血管参数对血流的影响提供了很好的实验手段。

静脉血液由下肢回流到心脏需要一个泵结构的帮助，因为由心脏单独产生的力不能将血液从脚趾输送至大脑。这种作用于深静脉的泵作用是由肌肉提供的。肌肉压缩通过较高压力将血液挤压回心脏，只要静脉瓣和肌肉泵工作良好，就可以保证血液回流至心脏。

下肢静脉疾病最主要归纳为静脉倒流性疾病和回流障碍性疾病两大类，前者以原发性下肢深静脉瓣膜功能不全为主，后者以下肢深静脉血栓形成为代表。

“经济舱症候群“是指长时间坐在飞机狭窄的位置上，双脚活动空间不大，以致静脉血流变差，加上飞行期间不断吸入重新过滤的干燥空气，血液黏度增加，可引发深度静脉血栓，这些血栓块顺着血流跑到肺部造成肺部血管栓塞，导致呼吸困难，重者可致死亡。

流固耦合分析同样适用于血液在静脉系统中的流动，此时需要考虑重力、血管塌陷、呼吸以及静脉瓣的影响。静脉瓣的作用可被认为是随时间变化的边界。当瓣附近的速度为正时，静脉瓣全开，否则就处于关闭状态。当处于病理状态时，代表静脉瓣的边界不能完全闭合，就会有回流产生。

门脉高压症（portal hypertension，PHT）是一组由于门脉动系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门脉及其属支血管内压力升高的症候群。门脉持续高压易导致食管，胃底静脉曲张破裂出血及腹水，脾功能亢进，肝性脑病等并发症，目前治疗效果不尽如人意·。PHT时门静脉血液动力学处于一种高压和持续高血流量并存的特殊状态，通过对肝内型门脉高压形成过程中门静脉零应力状态及轴向拉伸时张应力-伸长比动态变化关系的观察，发现门静脉血管壁硬度增加，推测是高应力引起血管壁构成成分增长不均一，相对固定的构成比被打破所致。

微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环，是大循环中的游离血管进入每一器官之后的循环部分，是循环系统中最基层的结构和功能单位。整个循环系统是供给机体组织氧、营养必需物质及其相应量血液的传送装置。微循环是组织器官内微动脉与微静脉之间的血液循环，它和微淋巴管一起组成微循环功能单元，承担血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，承担血液流通、分配、组织灌注，以及一系列反馈调节、内环境稳定机制。因此，微循环不仅是整体循环系统的末梢部分，也是许多器官中独立的功能单位。它在保持人体正常生理功能、各种疾病的发生、发展和药物作用机制中均占有突出地位。正常情况下，微循环血流量与人体组织、器官代谢水平适应，使人体内各器官生理功能得以正常运行。一旦人体的微循环发生障碍，其相应的组织系统或内脏器官就会受到影响而不能发挥正常功能，就容易导致人体的衰老、免疫功能的紊乱以及疾病的发生。

流体经过毛血管内的流动可看成是压力驱动的Stokes流动，流体经毛细血管壁向周围组织的渗透可被认为是渗透管内的Stokes流动，这一类问题可通过边界积分法求解，运用有限元法也可对复杂结构血管内的Stokes/Darcy流动进行分析。

肿瘤血管无论在形态或功能上都与正常组织血管有很大差异。在结构上，多数肿瘤血管形态扭曲、膨大，呈囊状，血管分枝之间联接紊乱，沿血管分布的内皮细胞形态畸变，支撑内皮细胞的周围细胞分布或松散或缺如，血管基底膜厚薄不均甚或缺如，血管管壁间隙大，大分子物质容易从血管漏出而呈“高渗漏性”。这些结构上的异常导致肿瘤内部血流分布不均。

图三 正常血管和肿瘤血管

三层多孔介质模型可以描述固体肿瘤内的流体运动。微血管，淋巴管以及组织都被认为是多孔介质，其中有血流，淋巴液和组织间隙液流过。流体和淋巴液的流动遵循Darcy定律而间隙液的流动遵循Starling法则。理论分析结果表明，较高的间隙液压力是大分子药物进入肿瘤组织的主要障碍。这一模型将流体运动，多孔介质理论以及物质传输理论很好地结合起来，是研究微循环的有效的方法。

血管生成即从已存在的血管中生长出新的毛细血管网络，他与肿瘤生长有着密切关系。通过考虑内皮细胞扩散运动，细胞外基质的线弹性，肿瘤血管的趋化性响应，粘连蛋白的趋触性响应以及对流运动，可以模拟肿瘤血管的生成；在此基础上，还可建立抗肿瘤血管生成和肿瘤血液动力学模型，分析内皮抑素在抑制新生血管增殖，分叉以及降低肿瘤内血液灌注率和间质高压等方面的作用。

总之，传统的用于血液动力学分析的连续介质力学方法通过与高度发展的计算科学技术，医学影像技术，先进的流场测试技术，动物实验和心血管系统建模相融合，将会发展出更多个性化，低侵入或非侵入的应用于心血管疾病治疗的辅助解决方案，解决更多临床治疗科学问题。

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